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失智症是德国医生Alzheimer在1906年发现,中译为阿兹海莫症(Alzheimer disease),俗称老人痴呆症。病人的记忆与认知机能衰退,行为偏差,甚至有些狂想,逐渐丧失了适应社会生活的能力。随病情恶化,运动机能渐差,步伐缓慢、不稳,动作协调不佳,宛如巴金氏症(Parkinson disease)。1960年代,学者发现病人的中枢乙酰胆碱细胞发生病变,尤其是从皮层下组织投射到大脑皮层和脑

边缘系统的胆碱性神经径路明显退化,显示涉及这种疾病的神经传递物不只一种,异于巴金氏症。病患的中枢神经组织有神经斑(plaque)与纤维结(tangle),这是神经细胞病变后与一些物质纠缠一起而形成。神经斑含有Aβ蛋白质(简称Aβ),纤维结则有tau蛋白质。Aβ是由40-42个胺基酸组成,其前驱物是跨膜蛋白质APP。Aβ刚形成时具可溶性,过量时会与其它物质结合,而沉积在细胞外。发炎反应及粒线体氧化压力(oxidative stress)过度皆会加速Aβ的沉积过程。更严重的是分解乙酰胆碱的乙酰胆碱酯酶会加速不溶性Aβ的沉积。

依神经生化学家的研究成果来推论,下列哪些策略对阿兹海莫症病患可能是

有利的?(应选三项)

A 使用抗发炎药物

B 利用药物提升粒线体氧化压力

C 阻止神经细胞向外延伸APP蛋白质

D 阻止可溶性Aβ转变成不溶性的蛋白质

E 增强乙酰胆碱活性或降低其被乙酰胆碱酯酶分解

ADE


解析:

由文章的第二段可推知;B阻止粒线体氧化压力  C阻止神经细胞向外延伸Aβ蛋白质

练习册系列答案
相关习题

科目:高中生物 来源: 题型:

失智症是德国医生Alzheimer在1906年发现,中译为阿兹海莫症(Alzheimer disease),俗称老人痴呆症。病人的记忆与认知机能衰退,行为偏差,甚至有些狂想,逐渐丧失了适应社会生活的能力。随病情恶化,运动机能渐差,步伐缓慢、不稳,动作协调不佳,宛如巴金氏症(Parkinson disease)。1960年代,学者发现病人的中枢乙酰胆碱细胞发生病变,尤其是从皮层下组织投射到大脑皮层和脑

边缘系统的胆碱性神经径路明显退化,显示涉及这种疾病的神经传递物不只一种,异于巴金氏症。病患的中枢神经组织有神经斑(plaque)与纤维结(tangle),这是神经细胞病变后与一些物质纠缠一起而形成。神经斑含有Aβ蛋白质(简称Aβ),纤维结则有tau蛋白质。Aβ是由40-42个胺基酸组成,其前驱物是跨膜蛋白质APP。Aβ刚形成时具可溶性,过量时会与其它物质结合,而沉积在细胞外。发炎反应及粒线体氧化压力(oxidative stress)过度皆会加速Aβ的沉积过程。更严重的是分解乙酰胆碱的乙酰胆碱酯酶会加速不溶性Aβ的沉积。

下列哪一叙述不是阿兹海莫症病人的共同特征?

A 记忆衰退、运动功能差、步伐缓慢

B Aβ前驱物APP蛋白质聚集在神经细胞外

C Aβ可能聚集起来并参与神经斑的形成

D 组织构造显示中枢神经细胞外出现神经斑

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科目:高中生物 来源:台湾2010年大学入学考试生物试題 题型:选择题

失智症是德国医生Alzheimer在1906年发现,中译为阿兹海莫症(Alzheimer disease),俗称老人痴呆症。病人的记忆与认知机能衰退,行为偏差,甚至有些狂想,逐渐丧失了适应社会生活的能力。随病情恶化,运动机能渐差,步伐缓慢、不稳,动作协调不佳,宛如巴金氏症(Parkinson disease)。1960年代,学者发现病人的中枢乙酰胆碱细胞发生病变,尤其是从皮层下组织投射到大脑皮层和脑

边缘系统的胆碱性神经径路明显退化,显示涉及这种疾病的神经传递物不只一种,异于巴金氏症。病患的中枢神经组织有神经斑(plaque)与纤维结(tangle),这是神经细胞病变后与一些物质纠缠一起而形成。神经斑含有Aβ蛋白质(简称Aβ),纤维结则有tau蛋白质。Aβ是由40-42个胺基酸组成,其前驱物是跨膜蛋白质APP。Aβ刚形成时具可溶性,过量时会与其它物质结合,而沉积在细胞外。发炎反应及粒线体氧化压力(oxidative stress)过度皆会加速Aβ的沉积过程。更严重的是分解乙酰胆碱的乙酰胆碱酯酶会加速不溶性Aβ的沉积。

依神经生化学家的研究成果来推论,下列哪些策略对阿兹海莫症病患可能是

有利的?(应选三项)

A 使用抗发炎药物

B 利用药物提升粒线体氧化压力

C 阻止神经细胞向外延伸APP蛋白质

D 阻止可溶性Aβ转变成不溶性的蛋白质

E 增强乙酰胆碱活性或降低其被乙酰胆碱酯酶分解

 

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科目:高中生物 来源:台湾2010年大学入学考试生物试題 题型:选择题

失智症是德国医生Alzheimer在1906年发现,中译为阿兹海莫症(Alzheimer disease),俗称老人痴呆症。病人的记忆与认知机能衰退,行为偏差,甚至有些狂想,逐渐丧失了适应社会生活的能力。随病情恶化,运动机能渐差,步伐缓慢、不稳,动作协调不佳,宛如巴金氏症(Parkinson disease)。1960年代,学者发现病人的中枢乙酰胆碱细胞发生病变,尤其是从皮层下组织投射到大脑皮层和脑

边缘系统的胆碱性神经径路明显退化,显示涉及这种疾病的神经传递物不只一种,异于巴金氏症。病患的中枢神经组织有神经斑(plaque)与纤维结(tangle),这是神经细胞病变后与一些物质纠缠一起而形成。神经斑含有Aβ蛋白质(简称Aβ),纤维结则有tau蛋白质。Aβ是由40-42个胺基酸组成,其前驱物是跨膜蛋白质APP。Aβ刚形成时具可溶性,过量时会与其它物质结合,而沉积在细胞外。发炎反应及粒线体氧化压力(oxidative stress)过度皆会加速Aβ的沉积过程。更严重的是分解乙酰胆碱的乙酰胆碱酯酶会加速不溶性Aβ的沉积。

下列哪一叙述不是阿兹海莫症病人的共同特征?

A 记忆衰退、运动功能差、步伐缓慢

B Aβ前驱物APP蛋白质聚集在神经细胞外

C Aβ可能聚集起来并参与神经斑的形成

D 组织构造显示中枢神经细胞外出现神经斑

 

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科目:高中生物 来源: 题型:单选题

失智症是德国医生Alzheimer在1906年发现,中译为阿兹海莫症(Alzheimer disease),俗称老人痴呆症。病人的记忆与认知机能衰退,行为偏差,甚至有些狂想,逐渐丧失了适应社会生活的能力。随病情恶化,运动机能渐差,步伐缓慢、不稳,动作协调不佳,宛如巴金氏症(Parkinson disease)。1960年代,学者发现病人的中枢乙酰胆碱细胞发生病变,尤其是从皮层下组织投射到大脑皮层和脑
边缘系统的胆碱性神经径路明显退化,显示涉及这种疾病的神经传递物不只一种,异于巴金氏症。病患的中枢神经组织有神经斑(plaque)与纤维结(tangle),这是神经细胞病变后与一些物质纠缠一起而形成。神经斑含有Aβ蛋白质(简称Aβ),纤维结则有tau蛋白质。Aβ是由40-42个胺基酸组成,其前驱物是跨膜蛋白质APP。Aβ刚形成时具可溶性,过量时会与其它物质结合,而沉积在细胞外。发炎反应及粒线体氧化压力(oxidative stress)过度皆会加速Aβ的沉积过程。更严重的是分解乙酰胆碱的乙酰胆碱酯酶会加速不溶性Aβ的沉积。
下列哪一叙述不是阿兹海莫症病人的共同特征?


  1. A.
    记忆衰退、运动功能差、步伐缓慢
  2. B.
    Aβ前驱物APP蛋白质聚集在神经细胞外
  3. C.
    Aβ可能聚集起来并参与神经斑的形成
  4. D.
    组织构造显示中枢神经细胞外出现神经斑

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