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    【题目】下图是由甲、乙、丙三个神经元（部分）构成的突触结构．神经元兴奋时，Ca2+通道开放，使Ca2+内流，由此触发突触小泡前移并释放神经递质．据图分析，下列叙述正确的是（　　）

    A.乙酰胆碱和5﹣羟色胺在突触后膜上的受体相同
    B.若乙神经元兴奋，会引起丙神经元兴奋
    C.若某种抗体与乙酰胆碱受体结合，不会影响甲神经元膜电位的变化
    D.若甲神经元上的Ca2+通道被抑制，会引起乙神经元膜电位发生变化

    【答案】C
    【解析】A、乙酰胆碱和5一羟色氨酸都与突触后膜对应的受体结合，A不符合题意；

    B、乙神经元兴奋释放的是抑制性神经递质，故丙神经元不兴奋，B不符合题意；

    C、若某种抗体与乙酰胆碱受体结合，只能影响突触后神经元的兴奋，不会影响甲神经元膜电位的变化，C符合题意；

    D、若甲神经元上的Ca2+通道被抑制，乙酰胆碱不能正常释放，不会引起乙神经元膜电位发生变化，D不符合题意．

    故答案为：C．

    神经递质由突触前膜释放，作用于突触后膜上的受体，引起突触后膜的通透性改变，膜电位变化，使突触后膜所在的神经元兴奋或抑制，突触后膜神经元是兴奋还是抑制，取决于神经递质的种类．

    练习册系列答案
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    A.由品种AABB，aabb经过①②③过程培育出新品种的育种方式的优点在于可以将多种优良性状集中在一个生物体上
    B.与①②③过程的育种方法相比，⑤⑥过程的优势是明显缩短了育种年限
    C.图中A_bb的类型经过③过程，子代中AAbb与aabb的数量比是3：1
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    【题目】如图所示的某条多肽链中有3个甘氨酸（位于第8、20、23位）参与其组成．下列叙述正确的是( )

    A. 此多肽至少含有N原子和O原子各30个

    B. 形成此多肽时，参与脱水缩合的氨基酸相对分子总量减少了522

    C. 用特殊水解酶选择性除去3个甘氨酸，能形成多4条多肽

    D. 若组成此多肽的氨基酸种类、数目和排列顺序都不变，则它只能构成一种蛋白质分子

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    科目：高中生物 来源： 题型：

    【题目】图中①②③④表示不同化学元素所组成的化合物，以下说法不正确的是（ ）

    A. 若图中①为某种多聚体的单体，则①最可能是氨基酸

    B. 若②大量存在于皮下和内脏器官周围等部位，则②是脂肪

    C. 若③为多聚体，且能贮存生物的遗传信息，则③是染色体

    D. 若④主要在人体肝脏和肌肉内合成，则④最可能是糖原

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    科目：高中生物 来源： 题型：

    【题目】AS综合征是一种由于患儿脑细胞中UBE3A蛋白含量缺乏导致的神经系统发育性疾病．UBE3A蛋白由位于15号染色体上的UBE3A基因控制合成，该基因在人脑细胞中的表达与其来源有关：来自母方的UBE3A基因可正常表达，来自父方的UBE3A基因由于邻近的SNRPN基因产生的反义RNA干扰而无法表达（如图1所示）．请分析回答以下问题：

    （1）UBE3A蛋白是泛素﹣蛋白酶体的核心组分之一，后者可特异性“标记”P53蛋白并使其降解．由此可知AS综合征患儿脑细胞中P53蛋白积累量较 ． 细胞内蛋白质降解的另一途径是通过（细胞器）来完成的．
    （2）由于UBE3A基因和SNRPN基因 ， 所以它们的遗传关系不遵循自由组合定律．对绝大多数AS综合征患儿和正常人的UBE3A基因进行测序，相应部分碱基序列如图2所示．由此判断绝大多数AS综合征的致病机理是：来自方的UBE3A基因发生碱基（对）的替换，从而导致基因突变发生．
    （3）研究表明，人体非神经组织中的来自母方或父方的UBE3A基因都可以正常表达，只有在神经组织中才会发生UBE3A基因被抑制的现象，说明该基因的表达具有性．

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    【题目】如图为真核细胞结构及细胞内物质合成与转运的示意图．回答下列问题：

    （1）图中细胞内含有DNA和RNA的结构有（填名称）．
    （2）若该细胞为人的胰岛B细胞，合成胰岛素的场所是（填序号），合成后运输到（填序号）中进一步加工．
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    （4）结合示意图以及④⑤的结构功能分析，虽然线粒体和叶绿体有自己的DNA和核糖体，但仍然需要控制合成某些蛋白质或酶．

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    （1）释放多巴胺的神经元中，多巴胺储存在内，释放过程依赖于细胞膜的；当多巴胺释放后，可与神经元A上的结合，引发“奖赏中枢”产生欣快感．
    （2）多巴胺释放后，在其释放的突触前膜上有回收多巴胺的转运蛋白，该蛋白可以和甲基苯丙胺（冰毒的主要成分）结合，阻碍多巴胺的回收，使突触间隙中的多巴胺作用时间；长期使用冰毒，会使神经元A上的多巴胺受体减少，当停止使用冰毒时，生理状态下的多巴胺“奖赏”效应 ， 造成毒品依赖．
    （3）释放多巴胺的神经元还受到抑制性神经元的调控，当抑制性神经元兴奋时，其突触前膜可以释放γ氨基丁酸，γ氨基丁酸与突触后膜上的受体结合，使Cl﹣ ， 从而使释放多巴胺的神经元 ， 多巴胺的释放量 ． 抑制性神经元细胞膜上有吗啡的受体，当人长时间过量使用吗啡时，抑制性神经元的兴奋性减弱，抑制性功能降低，最终使得 ， “奖赏”效应增强．停用时，造成药物依赖．

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