Question

【题目】目前我国糖病患病率已高达9．7%，部分患者的病因与胰岛B细胞受损有关，下图表示胰岛B细胞分泌胰岛素的过程。

（1）当细胞外液葡萄糖浓度升高，葡萄糖以_________方式被转运到胰岛B细胞内参与___________过程，使细胞中ATP/ADP比值上升，进而关闭ATP敏感的K+通道导致Ca2+进入细胞，Ca2+浓度的上升促进含有胰岛素的囊泡___________，最终释放胰岛素。

（2）胰岛素依赖性糖尿病（IDDM）是一种自身免疫病。为验证单核巨细胞释放的白细胞介素IL-1β对胰岛B细胞的损伤效应，科研人员进行了如下实验。

组别	胰岛B细胞	IL-1β	FDP	基础胰岛素水平	高糖胰岛素水平	线粒体酶活性	NO
A组	+	-	-	426	205	100	85
B组	+			237	90	46	458
C组	+			359	171	85	187

（注：FDP对胰岛B细胞有显的保护功能：+代表加入。-代表不加）

①请在表中相应空格处填写“+”或“-”将实验步骤补充完整_______

②由表中倍息推测，在糖尿病人体内，I L-1β通过与胰岛B细胞表面的__________结合，导致NO合成酶基因异常表达，NO含量________ ，诱导胰岛B细胞损伤；同时NO影响___________________，使得ATP生成减少，导致胰岛素分泌异常。

（3）针对上述IDDM患者，提出两种合理的治疗方案：_______________________________

Answer 1

【答案】协助扩散 细胞呼吸 移动并与细胞膜融合

组别	胰岛B细胞	IL-1β	FDP	基础胰岛素水平	高糖胰岛素水平	线粒体酶活性	NO
A组	+	-	-	426	205	100	85
B组	+	+	-	237	90	46	458
C组	+	+	+	359	171	85	187

特异性受体 升高 影响线粒体酶的活性 ①抑制IL-1β释放或作用；②)抑制NO合成酶合成或发挥作用；③补充FDP等能保护胰岛B细胞的物质；④补充胰岛素；⑤基因治疗等（任选两项即可）

【解析】

机体内血糖平衡调节过程如下：当血糖浓度升高时，血糖会直接刺激胰岛B细胞引起胰岛素的合成并释放，同时也会引起下丘脑的某区域的兴奋发出神经支配胰岛B细胞的活动，使胰岛B细胞合成并释放胰岛素，胰岛素促进组织细胞对葡萄糖的摄取、利用和贮存，从而使血糖下降；当血糖下降时，血糖会直接刺激胰岛A细胞引起胰高血糖素的合成和释放，同时也会引起下丘脑的另一区域的兴奋发出神经支配胰岛A细胞的活动，使胰高血糖素合成并分泌，胰高血糖素通过促进肝糖原的分解和非糖物质的转化从而使血糖上升，并且下丘脑在这种情况下也会发出神经支配肾上腺的活动，使肾上腺素分泌增强，肾上腺素也能促进血糖上升。

（1）当细胞外液葡萄糖浓度升高且高于细胞内葡萄糖浓度时，葡萄糖顺浓度梯度以协助扩散的方式被转运到胰岛B细胞内，图中显示，葡萄糖参与细胞呼吸过程，使细胞中ATP/ADP比值上升，进而关闭ATP敏感的K+通道导致Ca2+进入细胞，Ca2+浓度的上升促进含有胰岛素的囊泡移动并与细胞膜融合，通过胞吐方式释放胰岛素。

（2）为验证单核巨细胞释放的白细胞介素IL-1β对胰岛B细胞的损伤效应，根据单一变量原则，A组为对照组，不加白细胞介素IL-1β，而B、C组都应加入白细胞介素IL-1β。FDP对胰岛B细胞有明显的保护功能，C组胰岛素水平高于B组，说明C组胰岛B细胞得到了有效的保护，所以B组加入了FDP，

①表中相应空格处填写“+”或“-”如下

组别	胰岛B细胞	IL-1β	FDP	基础胰岛素水平	高糖胰岛素水平	线粒体酶活性	NO
A组	+	-	-	426	205	100	85
B组	+	+	-	237	90	46	458
C组	+	+	+	359	171	85	187

②根据表中倍息推测，在糖尿病人体内，白细胞介素IL-1β通过与胰岛B细胞表面的特异性受体结合，导致NO合成酶基因异常表达，NO含量含量增多，诱导胰岛B细胞损伤，同时NO影响线粒体酶的活性，使得ATP生成减少，导致胰岛素分泌异常，从而表现糖尿病。

（3）因为IL-1β和NO合成酶都可以损伤胰岛B细胞，FDP可以保护胰岛B细胞，故可采用的方法有：①抑制IL-1β释放或作用；②)抑制NO合成酶合成或发挥作用；③补充FDP等能保护胰岛B细胞的物质；④补充胰岛素；⑤基因治疗等。