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    阿尔茨海默病（AD，俗称“老年痴呆”）的发病机制，现在最流行的是淀粉样蛋白（Aβ）假说。该假说认为由于Aβ“漏出”细胞膜，导致周围的神经细胞膜和线粒体膜的损伤，神经纤维缠结。

    （1）由题意推测，Aβ最可能通过 方式从神经细胞排出，Aβ会引起周围神经细胞突触小体中乙酰胆碱（一种兴奋性神经递质）释放量 （增加/减少），使兴奋在神经细胞之间的传递速率 （变快/变慢）从而使AD病患者表现出记忆障碍。

    （2）AD病患者伴有神经纤维缠结这一异常细胞状态，会影响到兴奋的传导。若缠结点在图中的 （填“a”、“b”或“c”）处时，刺激产生的兴奋不会引起d处电位的变化。

    （3）AD病患者会出现大量记忆性神经元数目减少的现象，据研究是由于体液中的吞噬细胞吞噬引起的，这是 （填“非特异性免疫”、“细胞免疫”或“体液免疫”）执行功能的结果。在显微镜下观察病人的神经细胞，会发现细胞核出现体积 （增大/减小）、代谢 （增强/减弱）、染色质收缩、染色加深等细胞衰老的特征。

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    B．物质M的合成场所是宿主细胞的核糖体

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    B．存在于细胞中某一极的染色体数目可能为2N

    C．细胞中可能有同源染色体联会行为

    D．细胞中可能不存在同源染色体

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    有关全能性的叙述，不正确的是

    A．受精卵在自然条件下能使后代细胞形成完整个体，因此全能性最高

    B．由未受精的卵细胞发育成雄蜂的过程体现了生殖细胞的全能性

    C．卵细胞与受精卵一样，细胞未分化，全能性很高

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