Question

14．关于阿尔茨海默病（AD，俗称“老年痴呆”）的发病机制，现在最流行的是β淀粉样蛋白（Aβ）假说．该假说认为由于Aβ“漏出”细胞膜，异致周围的神经细胞膜和线粒体膜的损伤，神经纤维缠结．
（1）由题意可知，Aβ可通过胞吐方式“漏出”神经细跑，会引起周围的神经细胞突触小体中乙酰胆碱的（一种兴奋性神经递质）合成和释放量减少，使兴奋在神经细胞之间的传递速率变慢，从而使AD病患者表现出记忆障．
（2）AD病患者伴有神经纤维缠结这一异常细胞状态，会影响到兴奋的传导．若缠结点在图中的b（填“a”、“b”或“c”）处时，刺激产生的兴奋不会引起d处电位的变化．

（3）AD病患者会出现大量记忆性神经元数目减少的现象，据研究是由于体液中的噬细胞吞噬引起的，这是非特异性免疫（填“非特异性免疫”、“细胞免疫”或“体液免疫”）执行功能的结果．在显微镜下观察病人的神经细胞，会发现细胞核出现体积增大、核膜内折、染色质收缩、染色加深等细胞衰老的特征．

Answer 1

分析 1、根据题意分析可知：AD病人的神经细胞外β淀粉样蛋白（Aβ）沉积后，会损伤周围的神经细胞的细胞膜和线粒体膜，导致神经细胞受损，不能正常传导兴奋而发病．
2、神经纤维未受到刺激时，细胞膜内外的电荷分布情况是外正内负，当某一部位受刺激时，其膜电位变为外负内正；兴奋的传导方向和膜内侧的电流传导方向一致，与膜外侧的电流传导方向相反．兴奋在神经元之间的传递是单向的，神经递质存在于突触前膜的突触小泡中，只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜，因此兴奋只能从一个神经元的轴突传递给另一个神经元的细胞体或树突．信号由电信号转变为化学信号再转变为电信号．

解答 解：（1）β淀粉样蛋白（Aβ）分泌出细胞的方式为胞吐，由于病变个体中Aβ的沉积使突触小体中线粒体损伤，细胞提供的能量减少，引起乙酰胆碱（一种神经递质）的合成和释放量减少，导致兴奋在神经细胞之间的传递速率减慢病人表现出记忆障碍．
（2）缠结点在图中的b处时，b神经细胞膜和线粒体膜的损伤，所以在a处刺激，兴奋不能由a→b→d，又因为兴奋在神经元之间是单向传递的，兴奋也不能从a→c→d．
（3）体液中的杀菌物质和吞噬细胞属于人体免疫的第二道防线，为非特异性免疫．细胞衰老的特征：细胞核体积增大、核膜内折、染色质收缩、染色加深等．
故答案为：
（1）胞吐     减少   变慢
（2）b
（3）非特异性免疫  增大   内折

点评 本题考查神经调节的相关知识，意在考查学生的识记能力和判断能力，运用所学知识综合分析问题的能力．