Question

20．有资料显示重症肌无力的症状强度与机体内雌激素水平有关，其生理过程如图．请据图回答：

（1）结构A是突触小体，X的形成跟高尔基体（细胞器）有关，X中的Ach（乙酰胆碱）以胞吐方式释放到突触间隙．
（2）Ach与突触后膜上的受体结合后，后膜发生的电位变化是由外正内负变为外负内正，Ach酯酶（能水解Ach）缺失会导致肌肉持续收缩．
（3）T细胞分泌淋巴因子作用于细胞Y可增加抗体浓度，雌激素作用于细胞Y上的（雌激素）受体，使Y迅速增殖、分化产生Z也能起到相同作用．
（4）细胞Z是浆细胞．分析此图可知重症肌无力属于免疫失调中的自身免疫病．
（5）综上所述，机体稳态的主要调节机制为神经-体液-免疫调节网络．

Answer 1

分析 分析题图：图示为雌激素增强免疫力，加重重症肌无力的生理过程图解，其中A是突出小体，X为突触小泡，内含神经递质；细胞Y为B细胞，能增殖分化形成浆细胞和记忆细胞；细胞Z为浆细胞，能分泌抗体．

解答 解：（1）结构A是突触小体，结构X是突触小体内的突触小泡，其形成与高尔基体有关，其中的神经递质是通过胞吐方式释放的，这依赖于膜的流动性．
（2）Ach是兴奋性递质，与突触后膜上的受体结合后，后膜发生的电位变化是由外正内负变为外负内正；Ach酯酶能水解Ach，若该酶缺失，就不能及时水解Ach，这样会导致Ach持续作用，即肌肉持续收缩．
（3）T细胞能分泌淋巴因子；雌激素是一种信号分子，能与靶细胞上的受体特异性结合．
（4）细胞Z能分泌抗体，是浆细胞．重症肌无力是抗体作用于自身产生的免疫异常，属于自身免疫病．
（5）机体稳态的主要调节机制为神经-体液-免疫调节网络．
故答案为：（1）突触小体   　高尔基体      胞吐
（2）由外正内负变为外负内正　 肌肉持续收缩　  
（3）淋巴因子 　（雌激素）受体
（4）浆细胞　自身免疫病       　
（5）神经-体液-免疫

点评 本题结合雌激素增强免疫力，加重重症肌无力的生理过程图解，考查神经-体液调节在维持稳态中的作用，要求考生识记神经冲动的产生过程，掌握神经冲动在神经元之间的传递过程；识记体液免疫的具体过程，能结合图中信息答题．