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【题目】某闭花授粉植物,茎的高度和花的颜色受1对等位基因控制且符合自由组合定律,现以矮茎紫花的纯合品种作母本,以高茎白花的纯合品种作父木进行杂交实验,在相同环境条件下,结果发现F1中只有一株表现为矮茎紫花(记作植株A),其余表现为高茎紫花。让F1中高茎紫花自交产生F2有高茎紫花:高茎白花:矮茎紫花:矮茎白花=27:219:7.请回答:

1)由杂交实验结果可推测株高受一对等位基因控制,依据是____________

2)在F2中高茎白花植株的基因型有____________种,其中纯合子比例占____________

3)据分析,导致出现植株A的原因有两个:一是母本发生了自交,二是父本的某个花粉中有一个基因发生突变。为了确定是哪一种原因,让植株A自交,统计子代的表现型及比例。

若子代的性状为____________________________________________________________,则是原因一。

若子代的性状为____________________________________________________________,则是原因二。

【答案】F2中高茎:矮茎=31 10 1/7 全为矮茎紫花 矮茎紫花:矮茎白花=97

【解析】

根据题意分析可知:某闭花授粉植物茎的高度和花的颜色受三对等位基因控制且符合自由组合定律,F1是高茎紫花,F1自交得到F2既有高茎也有矮茎,既有紫花也有白花,说明高茎对矮茎、紫花对白花是显性性状;F2中高茎:矮茎=31,符合一对相对性状的杂交实验,因此高茎和矮茎可能由一对等位基因控制,F1的基因型用Aa表示;F2中紫花:白花=97,可以改写成9331,因此该植物花色由两对等位基因控制,F1相关基因型用BbDd表示,BD同时存在表现为紫花,其他表现为白花;F1高茎紫花植株的基因型是AaBbDd,亲本矮茎紫花母本基因型是aaBBDD,高茎白花父本的基因型是AAbbdd

1)由杂交实验结果F2中高茎:矮茎=31可知符合分离定律,故可推测株高受一对等位基因控制。

2)由分析可知,F1高茎紫花的基因型是AaBbDdF1自交得到F2,高茎的基因型是AAAa两种,白花基因型是BBddBbddbbDdbbDDbbdd五种,因此高茎白花的基因型共有2×5=10种;F2中高茎白花的比例是3/4×7/16=21/64,其中高茎白花纯合子的比例是AABBdd+AAbbDD+AAbbdd=3/64,占高茎白花植株的1/7

3)据分析,导致出现植株A的原因有两个:一是母本发生了自交,二是父本的某个花粉中有一个基因发生突变.为了确定是哪一种原因,让植株A自交,统计子代的表现型及比例。

F1矮茎紫花植株A是由母本自交引起的,由于母本基因型是aaBBDD,则该矮茎紫花植株的基因型是aaBBDD,自交后代的性状为全为矮茎紫花。

F1矮茎紫花植株A是父本的某个花粉中有一个基因发生突变引起的,则该矮茎紫花植株的基因型是aaBbDd,自交后代aaB_D_aabbD_aaB_ddaabbdd=9331,其中aaB_D_表现为矮茎紫花,其他表现为矮茎白花,即矮茎紫花:矮茎白花=97

练习册系列答案
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A.F1的花药离体培养,统计植株上非糯性米和糯米的比例

B.F1自交后结出的种子(F2)遇碘后,3/4呈蓝黑色,1/4呈红褐色

C.F1产生的花粉遇碘后,一半呈蓝黑色,一半呈红褐色

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A.从细胞水平分析,细胞分化是由于细胞形态、结构和功能改变的结果

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C.第三阶段为[H] O2 反应,只需要一种酶的催化

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【题目】科技文阅读——P53蛋白

1979年,人们发现了p53蛋白,认为它是SV病毒的癌蛋白。随后,人们又发现野生型的p53蛋白并非癌蛋白,而是抑癌蛋白,这种认知的反转是因为编码P53TP53基因容易发生突变,真正致癌的是突变型P53P53是怎样发挥作用的?

p53蛋白有很多与细胞凋亡或细胞周期调控过程有关的靶基因。p53蛋白的真正功能是一种转录因子,在细胞处于应激状态时可被诱导表达,通过与这些基因内部或上游的p53反应元件相结合,激活这些基因的转录,最终使细胞停滞于G1期;并与复制因子A相互作用,参与DNA的复制与修复;如果修复失败,P53蛋白即启动程序性死亡(凋亡)过程诱导细胞自杀,阻止有癌变倾向的突变细胞的生成,从而防止细胞癌变。

细胞是怎样调节P53蛋白的活性,使其能够准确发挥抑癌作用的?要研究某蛋白活性最常用的方法是找到与该蛋白发生相互作用的其它蛋白,而在众多p53蛋白的“把关人”蛋白中最重要就是MDM2蛋白。MDM2蛋白能够与p53蛋白紧密结合,通过多种方式(如促使P53降解)抑制其生物学活性;而后来发现MDM2基因居然是受p53蛋白调控的靶基因,结果就是p53蛋白诱导MDM2蛋白表达,然后MDM2蛋白促进p53蛋白降解,两者之间形成了一个负反馈环路。得益于此环路,在非应激细胞中的p53蛋白的活性,一直维持在较低的基础水平;当细胞面临各种致瘤刺激信号时,某些物质(如抑癌因子ARF)与MDM2蛋白相结合或者MDM2蛋白的含量减少,从而“解放”了p53蛋白,抑制作用减弱,p53蛋白就会被活化,发挥抑癌作用。

肿瘤细胞中P53蛋白结构异常,所以目前利用P53治疗癌症的思路之一是基因疗法,即将正常的P53基因导入癌症患者体内,使其复制表达,杀灭肿瘤细胞;另一个思路是重建P53蛋白的活性,如开发出一种小分子物质,它可以与突变的p53蛋白发生相互作用,促使该突变蛋白改变构象,恢复正常功能,但是这类药物只可以用于携带有p53突变基因的患者。

问题:(1)、结合文中内容,请说明突变的P53蛋白致癌的原因是什么?_____________________

2)、结合基因工程的操作技术,尝试说明怎样利用P53蛋白进行基因治疗?_____________________

3)结合文中内容,说明没有发生P53基因突变的癌症病人,应该怎样治疗?_____________________

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(1)实验目的:探究洋葱肥大的鳞茎中所含的糖是淀粉还是可溶性还原糖.

(2)实验原理:淀粉可用_______________来检测,可溶性还原糖可用_____________试剂来检测。

(3)实验器材:洋葱、所需试剂和仪器等().

(4)实验步骤:

.鉴定可溶性还原糖:

①制备洋葱组织样液,取样液2mL注入试管;

___________________________________________________

③观察颜色变化.

.鉴定淀粉:

①制备洋葱组织样液,取样液2mL注入试管;

___________________________________________________

③观察颜色变化.

(5)预期实验结果与结论:

现象

结论

①若步骤Ⅰ出现______________________步骤Ⅱ出现______________________

说明洋葱鳞茎中所含的糖类既有还原糖又有淀粉

②若_____________________

说明____________________

③若__________________

说明________________________

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