Question

阿尔茨海默病（AD，俗称“老年痴呆”）是一种严重的中枢神经系统退行性疾病．研究表明，AD病人的神经细胞外β淀粉样蛋白（Aβ）沉积，这种物质的沉积会损坏周围神经细胞膜和线粒体膜，导致神经细胞的损伤．下图表示两类神经元及突触的差异，请回答：

（1）在神经冲动由图中A点传到D点的过程中，B处兴奋时膜外为

 

电位，C处发生的信号转换是

 

．
（2）研究发现，病变个体中Aβ的沉积使突触小体中线粒体损伤，引起乙酰胆碱（一种神经递质）的合成和释放量

 

，兴奋在神经细胞之间的传递速率

 

，病人表现出记忆障碍．
（3）乙酰胆碱与

 

上的相应受体结合后，会立即被乙酰胆碱酯酶催化水解，其生理意义是

 

．
（4）向患者体内注射抗Aβ的抗体是治疗AD的方法之一，其原理是

 

．结合所学知识，例举一种制备抗Aβ的抗体的现代生物技术方法：

 

．

Answer 1

考点：神经冲动的产生和传导,突触的结构

专题：

分析：神经纤维未受到刺激时，细胞膜内外的电荷分布情况是外正内负，当某一部位受刺激时，其膜电位变为外负内正；兴奋的传导方向和膜内侧的电流传导方向一致，与膜外侧的电流传导方向相反．兴奋在神经元之间的传递是单向的，神经递质存在于突触前膜的突触小泡中，只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜，因此兴奋只能从一个神经元的轴突传递给另一个神经元的细胞体或树突．信号由电信号转变为化学信号再转变为电信号．

解答： 解：（1）B处兴奋时，Na⁺内流，造成膜两侧的电位表现为内正外负；C处突触发生的信号转换是电信号→化学信号．
（2）由于病变个体中Aβ的沉积使突触小体中线粒体损伤，提供的能量减少，所以神经递质的合成和释放量减少，导致兴奋在神经细胞之间的传递速率减慢，病人表现出记忆障碍．
（3）当兴奋在神经纤维之间传递时，存在于突触小体的突触小泡中的神经递质--乙酰胆碱，由突触前膜释放作用于突触后膜，与相应受体结合后，使下一个神经元产生兴奋或抑制；作用后会立即被乙酰胆碱酯酶催化水解，从而提高神经调节的准确性．
（4）由于AD病人的神经细胞外β淀粉样蛋白（Aβ）沉积，所以向患者体内注射抗Aβ的抗体，使抗Aβ的抗体与Aβ特异性结合，减少Aβ的沉积．可用单克隆抗体方法大量制备抗Aβ的抗体．
故答案为：
（1）负　电信号→化学信号
（2）减少　减慢
（3）突触后膜　提高神经调节的准确性
（4）抗Aβ的抗体与Aβ特异性结合，减少Aβ的沉积　单克隆抗体（或基因工程）

点评：本题考查神经调节的相关知识，意在考查学生理解所学知识的要点，要求能运用所学知识与观点，通过比较、分析与综合等方法对某些生物学问题进行解释、推理，做出合理的判断或得出正确的结论的能力及能从图示中获取相关的生物学信息的能力．