[题目]下列关于人体内环境及其稳态的叙述中.正确的是( )A.约2/3的体液属于内环境B.组织液.血浆.淋巴均可相互转化C.组织液渗透压增大可能造成组织水肿D.代谢的主要场所是内环境题目和参考答案——青夏教育精英家教网—

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【题目】下列关于人体内环境及其稳态的叙述中，正确的是（）

A.约2/3的体液属于内环境

B.组织液、血浆、淋巴均可相互转化

C.组织液渗透压增大可能造成组织水肿

D.代谢的主要场所是内环境

【答案】C

【解析】

体液是由细胞内液和细胞外液组成,细胞内液是指细胞内的液体,而细胞外液即细胞的生存环境,它包括血浆、组织液、淋巴等,也称为内环境。内环境是组织细胞与外界进行物质交换的媒介，内环境是细胞生活的液体环境。它们之间的相互关系如下：

A、体液包括细胞内液和细胞外液，其中内环境约占1/3，A错误；

B、由分析可知，内环境组分中，只有组织液和血浆可以相互转化，B错误；

C、组织液渗透压相对增大可能导致水分过多渗入组织液中，造成组织水肿，C正确；

D、活细胞是细胞代谢的主要场所，D错误。

故选C。

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【题目】CCR5基因编码的细胞膜 CCR5蛋白是HIV－Ⅰ感染的“入口”。用“CRISPR/Cas9”技术对该基因进行定点编辑的技术原理和实施过程如下图所示。请回答：

（1）据图推测，“CRISPR/Cas9”技术中，向导 RNA的作用是___________，Cas9蛋白的作用是____________。基因编辑过程中可能会对 CCR5基因以外的基因进行了错误编辑，最可能的原因是_____________。

（2）变异的 CCR5蛋白无法装配到细胞膜上，从而实现了_____________________。经过筛选，植入人体应该优先选择_____________（胚胎 1/胚胎 2），理由是_____________________________。

（3）CRISPR/Cas9基因编辑技术是一种精准改变目标DNA序列的技术。该技术最接近_______工程。

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【题目】科学家发现，当氧气不足时，细胞内原本需要被清理的转录调控因子HIF-1α无法降解，指导细胞大量合成促红细胞生成素（EPO，一种糖蛋白激素）。EPO能刺激红骨髓产生更多的红细胞来运输更多的氧气。HIF-1α的清理需要一种名叫VHL的蛋白质。作用机制如图，据图分析回答。

（1）从图中可以看出，常氧条件下氧气的生理作用是____________，发挥作用的场所是_________________。

（2）缺氧条件下，HIF-1α含量会__________，通过________________（结构）进入细胞核与ABNT结合发挥作用，________________________（选填“促进”或“抑制”）EPO基因的表达，进而产生更多的红细胞来运输更多的氧气，满足各组织细胞进行______________的需要，为生理活动提供能量。

（3）通过HIF-1α的高表达，能满足癌细胞对氧气的需求，如果能打破癌细胞的这种缺氧保护，就有可能抑制癌细胞的生长，甚至杀死癌细胞。结合以上内容，提出治疗癌症的新策略：________________（写出两种即可）。

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A.某同学大量饮水后，体内抗利尿激素含量明显升高，该过程属于神经—体液调节

B.寒冷状态下，机体体温调节通过图中①②③④⑤和①②⑤来实现

C.饥饿状态下，机体通过分解肝糖原和肌糖原来维持血糖平衡

D.机体血糖调节的主要途径是通过图中的①②③④实现的

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【题目】阅读下面的材料，完成（1）~（3）题。

生长素作用的“酸生长”学说

生长素作为植物的一种重要内源激素，参与植物生长和发育的诸多过程，如根和茎的发育和生长、器官的衰老，以及植物的向地性和向光性等。研究生长素的作用机制对深入认识植物生长发育的许多生理过程有重要意义。早在上个世纪30年代有关生长素作用机制的研究就已经开始，到1971年Hager等提出了“酸生长”学说。

“酸生长”学说是指生长素启动一个酸化过程。原生质膜上存在着非活化的质子泵（H+-ATP酶），生长素可使其活化，活化了的质子泵消耗能量（ATP），将细胞内的H+泵到细胞壁中，导致细胞壁所处溶液的pH下降。在酸性条件下，H＋一方面使细胞壁中对酸不稳定的键（如氢键）断裂，更为重要的是，H＋使细胞壁中的某些多糖水解酶（如纤维素酶）活化或增加，从而使连接木葡聚糖与纤维素微纤丝之间的键断裂，细胞壁松弛，细胞内部的压力下降，导致细胞吸水体积增大，进而发生不可逆增长。

2019年William Gray教授实验室经一系列的研究，提出酸生长理论的生化机制和遗传学证据，即SAUR是生长素调控细胞生长的主要响应基因。当没有生长素信号时，AUX/IAA转录抑制子与ARF转录激活因子相结合，从而抑制SAUR的转录；当生长素信号存在时，生长素受体（SCFs复合体）与生长素结合后，与AUX/IAA的结合能力大大增强，导致AUX/IAA与ARF结合减少，引起SAUR的转录。SAUR蛋白直接与H+-ATP酶局部PP2C．D相互作用，抑制PP2C．D磷酸酶的活性，解除其对H+-ATP酶的抑制，促进H+-ATP酶的磷酸化，活性增强，导致H+泵到细胞壁中，从而实现促进细胞的生长。