Question

【题目】人的中脑边缘多巴胺系统是脑的“奖赏通路”，通过多巴胺兴奋，此处的神经元，传递到脑的“奖赏中枢”，可使人体验到欣快感，因而多巴胺被认为是引发“奖赏”的神经递质，下图是神经系统调控多巴胺释放的机制，毒品和某些药物能干扰这种调控机制，使人产生毒品或药物的依赖。

（1）释放多巴胺的神经元中，多巴胺储存在 内，当多巴胺释放后，可与神经元A上的 结合，引发“奖赏中枢”产生欣快感。

（2）多巴胺释放后，在其释放的突触前膜上有回收多巴胺的转运蛋白，该蛋白可以和甲基苯丙胺（冰毒的主要成分）结合，阻碍多巴胺的回收，使突触间隙中的多巴胺 （填“增加”或“减少”）；长期使用冰毒，会使神经元A上的多巴胺受体减少，当停止使用冰毒时，生理状态下的多巴胺“奖赏”效应 （填“增强”或“减弱”），造成毒品依赖。多巴胺与突触后膜上的受体结合体现了细胞膜的 功能。

（3）释放多巴胺的神经元还受到抑制性神经元的调控，当抑制性神经元兴奋时，其突触前膜可以释放γ-氨基丁酸，γ-氨基丁酸与突触后膜上的受体结合，使Cl- 流，从而 （填“促进”或“抑制”）释放多巴胺的神经元 ，多巴胺的释放量 。抑制性神经元细胞膜上有吗啡的受体，当人长时间过量使用吗啡时，抑制性神经元的兴奋性减弱，抑制性功能降低，最终使得多巴胺 ，“奖赏”效应增强。停用时，造成药物依赖。

Answer 1

【答案】

（1）突触小泡 受体

（2）增加 减弱 信息交流（2分）

（3）内 抑制 减少 释放增加

【解析】

（1）多巴胺属于神经递质，神经递质储存在突触小泡内，当多巴胺释放后，可与下一个神经元的突触后膜上的受体结合，引发“奖赏中枢”产生欣快感。

（2）突触前膜上有回收多巴胺的转运蛋白，该蛋白可以和甲基苯丙胺结合，阻碍多巴胺的回收，使突触间隙中的多巴胺增加；长期使用冰毒，会使神经元A上的多巴胺受体减少，当停止使用冰毒时，生理状态下的多巴胺“奖赏”效应减弱，从而造成毒品依赖；多巴胺与突触后膜上的受体结合体现了细胞膜的信息交流功能。

（3）依题意可知：抑制性神经元释放的γ-氨基丁酸属于抑制性神经递质，当抑制性神经元兴奋时，其突触前膜释放的γ-氨基丁酸与突触后膜上的受体结合，使Cl-内流，从而使释放多巴胺的神经元受到抑制，多巴胺的释放量减少。当人长时间过量使用吗啡时，吗啡与抑制性神经元细胞膜上的吗啡受体结合，使抑制性神经元的兴奋性减弱，抑制性功能降低，最终使得多巴胺释放增加，“奖赏”效应增强。停用时，造成药物依赖。