Question

下图为ADH（抗利尿激素）对肾集合管（肾小管集合部）管腔壁细胞管腔膜的AQP₂（水通道蛋白）数量的调节机制示意图。当血浆ADH升高，肾集合管腔壁细胞基质中的AQP₂小泡向管腔膜迁移并与之融合，通过出泡作用，小泡膜上的AQP₂嵌入管腔膜，使管腔膜AQP₂的数量增加，从而使水渗透通透性相应增加。当血浆ADH水平降低时，细胞管腔膜出现胞吞作用，又形成AQP₂小泡迁移到细胞基质中，此时，细胞管腔膜上的AQP2数量相应减少，管腔膜水通透性也相应降低。

（1）ADH对肾集合管腔膜AQP₂的数量的调节主要是（　 　　　）

A.神经调节　　 B.激素调节　　 C.神经-激素调节　　 D.自我调节

（2）胞吞和出胞现象证明细胞膜的结构特点是___　　　　　　 ___。

（3）AQP₂基因突变可诱发两种结果：肾集合管细胞生成的AQP₂蛋白丧失水通道功能；生成的AQP₂仍具有水通道功能，但不受ADH的调节。则关于AQP₂基因突变的说法，下列有关叙述肯定错误的是（　　　 ）

①影响ADH对肾集合管水通透性的调节　　　 ②患者必定会出现糖尿病

③患者出现尿浓缩功能障碍，并持续排除大量稀释尿。

A.①　　　　 B.②　　　　　 C.①②　　　　 D.②③

（4）当血浆浓度升高时，ADH含量__　　 ___；可促进对水分的吸收，并且水分的吸收方式需要 _　　 __协助。

 

 

Answer 1

(1) B  (2)一定的流动性(3) B  (4)增加   AQP₂ 或水通道蛋白