Question

【题目】关于阿尔茨海默病（AD，俗称“老年痴呆”）的发病机制，现在最流行的是β淀粉样蛋白（Aβ）假说．该假说认为由于Aβ“漏出”细胞膜，异致周围的神经细胞膜和线粒体膜的损伤，神经纤维缠结．
（1）由题意可知，Aβ可通过方式“漏出”神经细跑，会引起周围的神经细胞突触小体中乙酰胆碱的（一种兴奋性神经递质）合成和释放量 ， 使兴奋在神经细胞之间的传递速率 ， 从而使AD病患者表现出记忆障．
（2）AD病患者伴有神经纤维缠结这一异常细胞状态，会影响到兴奋的传导．若缠结点在图中的（填“a”、“b”或“c”）处时，刺激产生的兴奋不会引起d处电位的变化．

（3）AD病患者会出现大量记忆性神经元数目减少的现象，据研究是由于体液中的噬细胞吞噬引起的，这是（填“非特异性免疫”、“细胞免疫”或“体液免疫”）执行功能的结果．在显微镜下观察病人的神经细胞，会发现细胞核出现体积、核膜、染色质收缩、染色加深等细胞衰老的特征．

Answer 1

【答案】
（1）胞吐；减少；变慢
（2）b
（3）非特异性免疫；增大；内折
【解析】解：（1）β淀粉样蛋白（Aβ）分泌出细胞的方式为胞吐，由于病变个体中Aβ的沉积使突触小体中线粒体损伤，细胞提供的能量减少，引起乙酰胆碱（一种神经递质）的合成和释放量减少，导致兴奋在神经细胞之间的传递速率减慢病人表现出记忆障碍．（2）缠结点在图中的b处时，b神经细胞膜和线粒体膜的损伤，所以在a处刺激，兴奋不能由a→b→d，又因为兴奋在神经元之间是单向传递的，兴奋也不能从a→c→d．（3）体液中的杀菌物质和吞噬细胞属于人体免疫的第二道防线，为非特异性免疫．细胞衰老的特征：细胞核体积增大、核膜内折、染色质收缩、染色加深等．
【考点精析】本题主要考查了神经冲动的产生和传导的相关知识点，需要掌握突触小体内近前膜处含大量突触小泡，内含化学物质——递质．当兴奋通过轴突传导到突触小体时，其中的突触小泡就释放递质进入间隙，作用于后膜，使另一神经元兴奋或抑制．这样兴奋就从一个神经元通过突触传递给另一个神经元才能正确解答此题．