Question

【题目】下图为巨噬细胞炎症反应的新机制研究，巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖LPS刺激后，升高血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3）和信号分子VEGF-C的表达。最终可以实现抑制TLR4-NF-kB介导的炎症反应，降低细菌感染导致的败血症的发生。结合下图，相关分析错误的是：

A.VEGFR-3的化学本质最可能是糖蛋白，细菌的脂多糖LPS属于抗原

B.抑制TLR4-NF-kB介导的炎症反应是通过抑制NF-kB的表达来实现

C.若该细胞通过产生的溶菌酶直接杀死细菌，则该过程属于特异性免疫

D.抑制TLR4-NF-kB介导的炎症反应存在VEGFR-3和VEGF-C的反馈

Answer 1

【答案】C

【解析】

试题分析：依题意可知：VEGFR-3即血管内皮生长因子受体3的化学本质最可能是糖蛋白，细菌的脂多糖LPS刺激巨噬细胞，会引起相应免疫反应发生，因此细菌脂多糖LPS属于抗原，A项正确；过度或持续性的 TLR4 活化会引起过度炎症反应或败血症，分析题图中右图，在 VEGF-C 的刺激下，通过活化 PI3K-Akt1 通路，促进TLR4内吞，从而抑制 NF-kB 活性，降低败血症的发生，B项正确；吞噬细胞通过产生溶菌酶直接杀死细菌属于非特异性免疫，C项错误；巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖LPS刺激后，升高VEGFR-3和VEGF-C的表达，引起过度炎症反应或败血症，进而通过反馈，最终实现抑制TLR4-NF-kB介导的炎症反应，降低细菌感染导致的败血症的发生，所以抑制TLR4-NF-kB介导的炎症反应存在VEGFR-3和VEGF-C的反馈，D项正确。