Question

10．人的中脑边缘多巴胺系统是脑的“奖赏通路”，通过多巴胺兴奋此处的神经元，传递到脑的“奖赏中枢”使人感到愉悦，因而多巴胺被认为是引发“奖赏”的神经递质，下图是神经系统调控多巴胺释放的机制，毒品和某些药物能干扰这种调控机制，使人产生毒品或药物的依赖．
（1）多巴胺的释放方式是胞吐；伴随着多巴胺释放，突触前膜完成的信号转变是电信号→化学信号．
（2）多巴胺释放后，突触前膜上有回收多巴胺的转运蛋白，但是该蛋白可以和甲基苯丙胺（冰毒的主要成分）结合，阻碍多巴胺的回收，使突触间隙中的多巴胺含量增加；长期使用冰毒，还会使神经元A上的多巴胺受体数量减少，因此当停止使用冰毒时，生理状态下的多巴胺“奖赏”效应减弱，造成毒品依赖．
（3）释放多巴胺的神经元还受到抑制性神经元的调控，当抑制性神经元兴奋时，其突触前膜可以释放γ-氨基丁酸，它与突触后膜上的受体结合，使Cl^-内流（填“内流”或“外流”），从而抑制释放多巴胺的神经元，使多巴胺的释放量减少．抑制性神经元细胞膜上有吗啡的受体，当人长时间过量使用吗啡时，抑制性神经元的兴奋性减弱，最终使得多巴胺释放增加，奖赏”效应增强，停用时，则造成药物依赖．

Answer 1

分析 分析示意图可知：多巴胺合成后，贮存在突触小泡中；神经递质释放依赖于突触小泡的膜和突触前膜融合，体现膜的流动性．当多巴胺释放后，可与下一个神经元突触后膜上的受体结合，引发“奖赏中枢”产生欣快感．

解答 解：（1）多巴胺是神经递质，其释放方式是胞吐作用，兴奋传至突触前膜完成的信号转变是 电信号→化学信号．
（2）突触前膜上有回收多巴胺的转运蛋白，该蛋白可以和甲基苯丙胺结合，阻碍多巴胺的回收，使突触间隙中的多巴胺增加；长期使用冰毒，会使神经元A上的多巴胺受体减少，当停止使用冰毒时，生理状态下的多巴胺“奖赏”效应减弱，从而造成毒品依赖．
（3）释放多巴胺的神经元还受到抑制性神经元的调控，当抑制性神经元兴奋时，其突触前膜可以释放γ-氨基丁酸，γ-氨基丁酸与突触后膜上的受体结合，使Cl^-内流，从而使释放多巴胺的神经元受到抑制，多巴胺的释放量减少．抑制性神经元细胞膜上有吗啡的受体，当人长时间过量使用吗啡时，抑制性神经元的兴奋性减弱，抑制性功能降低，最终使得多巴胺释放增加，“奖赏”效应增强．停用时，造成药物依赖．
故答案为：
（1）胞吐     电信号→化学信号
（2）增加     减少
（3）内流    减少    多巴胺释放增加

点评 本题的知识点是突触的结构和功能，兴奋在神经元之间的传递的特点，对于相关知识点的理解把握知识点间的内在联系是解题的关键．