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    【题目】高致死性的埃博拉病毒（EV）侵入人体后，一般会首先感染吞噬细胞，后在人体内引起一系列的变化，其致病机制如下图所示。

    （1）被EV侵染的吞噬细胞功能异常，无法将EV特有的抗原暴露并直接呈递给________细胞，因而难以激活人体的______________免疫。

    （2）被EV感染的吞噬细胞会释放IL吸引更多的吞噬细胞聚集到感染部位，从而______________（加剧/减缓）了病情。

    （3）EV在宿主细胞内指导合成一种能大量分泌到体液中的糖蛋白（sGP），该物质与EV表面的糖蛋白（GP）结构很相似。GP作为______________，能刺激人体产生特异性抗体。但在患者体液内，抗体大量与___________结合，从而使免疫系统攻击EV的效率____________。

    （4）血管内皮细胞被EV侵染后，又在IL与_____________物质的作用下，使其大量脱落死亡，导致血管______________增加，大量器官出现出血症状和器官损伤。

    【答案】T淋巴 特异性 加剧 抗原 sGP 降低 TNF 通透性

    【解析】

    体液免疫和细胞免疫的过程图如下：

    体液免疫与细胞免疫各有自己独特的功能，而且还相互配合共同发挥免疫效应。病毒感染过程中，往往是先通过体液免疫来阻止病毒在机体内传播，若病毒已经侵染到寄主细胞中，就要通过细胞免疫。这时效应T细胞与靶细胞结合，使靶细胞通透性改变，渗透压发生变化，最终导致靶细胞破裂死亡。

    （1）在特异性免疫过程中，吞噬细胞会将抗原吞噬、处理、呈递给T细胞。而被EV侵染的吞噬细胞功能异常，无法将EV特有的抗原暴露并直接呈递给T淋巴细胞，因而难以激活人体的特异性免疫。
    （2）被EV感染的吞噬细胞会释放IL吸引更多的吞噬细胞聚集到感染部位，使更多的吞噬细胞失去正常的吞噬功能，从而加剧了病情。

    （3）根据题意可知，GP为EV表面的糖蛋白，因此GP作为抗原，能刺激机体产生与其特异性结合的抗体，而sGP与GP结构很相似，因此在患者体内，抗体可以与sGP结合，从而使抗体失去了与EV结合机会。
    （4）从图解可知，被EV侵染的吞噬细胞分泌的TNF与IL共同作用于血管内皮细胞，使其通透性增加，出现出血症状，同时EV直接破坏了肝、肾器官的细胞结构，引起该器官的损伤，加重了出血症状。

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