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6.甲型H1N1流感病毒表面有一层脂质包膜,膜上有糖蛋白突起,是引起冬季流感的主要病原体,患者常表现为畏寒、发热、头育、全身酸痛、乏力等,严重影响人们的生活.请回答下列问题:
(1)甲型H1N1流感病毒主要侵染人体呼吸道纤毛上皮细胞,使纤毛上皮细胞变性、坏死、脱落,从而引起人体非特异性免疫功能降低.
(2)甲型H1N1流感病毒侵入人体后,经吞噬细胞摄取处理后,病毒表面的糖蛋白突起被传递给T细胞,刺激该细胞产生淋巴因子.病毒表面的糖蛋白在免疫学上称作抗原.病毒侵入人体细胞后,细胞免疫发生作用,用文字和箭头表示该过程:流感病毒→T淋巴细胞(增殖分化)→效应T细胞(记忆细胞)→效应T细胞与靶细胞密切接触→靶细胞裂解死亡.
(3)研究表明:发热症状产生的原因之一是淋巴因子刺激下丘脑中的体温调节中枢,其一方面通过神经支配,使皮肤毛细血管收缩,汗腺分泌减少,减少散热;另一方面,引起下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素,以促进甲状腺激素的分泌,促进产热,从而引起发热症状.此时,体温调节中枢细胞的膜内电位为正电位.发热时,体表与外界温差增大,体表散热增多,皮肤内冷觉感受器兴奋,继而引起畏寒的感觉.
(4)全身酸痛是由于流感病毒影响了机体呼吸机能,细胞无氧呼吸产生乳酸增多造成的,该物质进入血液后可与血浆中HCO3-、HPO42-等离子发生作用,以维持血浆PH值的相对稳定.

分析 1、细胞免疫过程为:(1)感应阶段:吞噬细胞摄取和处理抗原,并暴露出其抗原决定簇,然后将抗原呈递给T细胞;(2)反应阶段:T细胞接受抗原刺激后增殖、分化形成记忆细胞和效应T细胞,同时T细胞能合成并分泌淋巴因子,增强免疫功能.(3)效应阶段:效应T细胞发挥效应.
2、人在寒冷环境中会通过增加产热、减少散热来维持体温的恒定.增加产热的途径有:骨骼肌战栗、立毛肌收缩、肾上腺素和甲状腺激素分泌增加,从而提高代谢;减少散热的途径有:皮肤血管舒张,增加皮肤的血流量,汗液分泌增多.
3、正常人的血浆接近中性,pH为7.35~7.45.血浆的pH之所以能够保持稳定,与它含有的缓冲物质有关.缓冲物质由一种强碱和一种弱酸组成,如NaHCO3/H2CO3

解答 解:(1)甲型H1N1流感病毒主要侵染人体呼吸道纤毛上皮细胞,使纤毛上皮细胞变性、坏死、脱落,从而引起人体非特异性免疫功能降低.
(2)甲型H1N1流感病毒侵入人体后,经吞噬细胞摄取处理后,病毒表面的糖蛋白突起被传递给T细胞,刺激该细胞产生淋巴因子.病毒表面的糖蛋白在免疫学上称作抗原.病毒侵入人体细胞后,细胞免疫发生作用,具体过程为:流感病毒→T淋巴细胞(增殖分化)→效应T细胞(记忆细胞)→效应T细胞与靶细胞密切接触→靶细胞裂解死亡.
(3)发热症状产生的原因之一是淋巴因子刺激下丘脑中的体温调节中枢,其一方面通过神经支配,使皮肤毛细血管收缩,汗腺分泌减少,减少散热;另一方面,引起下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素,以促进甲状腺激素的分泌,促进产热,从而引起发热症状.此时,体温调节中枢细胞兴奋,电位表现为外负内正,故膜内电位为正电位.发热时,体表与外界温差增大,体表散热增多,皮肤内冷觉感受器兴奋,继而引起畏寒的感觉.
(4)全身酸痛是由于流感病毒影响了机体呼吸机能,细胞无氧呼吸产生乳酸增多造成的,该物质进入血液后可与血浆中HCO3-、HPO42-等离子发生作用,以维持血浆PH值的相对稳定.
故答案为:
(1)非特异性
(2)吞噬细胞    T细胞     抗原     T淋巴细胞(增殖分化)→效应T细胞(记忆细胞)→效应T细胞与靶细胞密切接触
(3)皮肤毛细血管收缩,汗腺分泌减少      促甲状腺激素释放激素      正电位      冷觉
(4)HCO3-、HPO42-

点评 本题结合甲型H1N1流感病毒,考查人体免疫系统在维持稳态中的作用,要求考生识记人体免疫系统的组成,掌握体液免疫和细胞免疫的具体过程,识记体温调节过程,识记血浆pH的调节,再结合所学的知识准确解答.

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(2)实验目的:探究黄曲霉素与动物的肝癌发病率的关系
(3)实验思路:
①将雌雄各40只兔子随机均分为甲、乙、丙、丁四组,分别饲养.
②甲组兔子用适量的普通饲料喂养,乙、丙、丁组的兔子分别用等量的添加适量的浓度为A、B、C的黄曲霉素溶液普通饲料喂养
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④检查四组兔子的健康状况,统计各组肝癌的发生率
(4)请设计一张表格,并把预测的实验结果与相应的结论填入表中.
实验结果实验结论
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