Question

6．甲型H₁N₁流感病毒表面有一层脂质包膜，膜上有糖蛋白突起，是引起冬季流感的主要病原体，患者常表现为畏寒、发热、头育、全身酸痛、乏力等，严重影响人们的生活．请回答下列问题：
（1）甲型H₁N₁流感病毒主要侵染人体呼吸道纤毛上皮细胞，使纤毛上皮细胞变性、坏死、脱落，从而引起人体非特异性免疫功能降低．
（2）甲型H₁N₁流感病毒侵入人体后，经吞噬细胞摄取处理后，病毒表面的糖蛋白突起被传递给T细胞，刺激该细胞产生淋巴因子．病毒表面的糖蛋白在免疫学上称作抗原．病毒侵入人体细胞后，细胞免疫发生作用，用文字和箭头表示该过程：流感病毒→T淋巴细胞（增殖分化）→效应T细胞（记忆细胞）→效应T细胞与靶细胞密切接触→靶细胞裂解死亡．
（3）研究表明：发热症状产生的原因之一是淋巴因子刺激下丘脑中的体温调节中枢，其一方面通过神经支配，使皮肤毛细血管收缩，汗腺分泌减少，减少散热；另一方面，引起下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素，以促进甲状腺激素的分泌，促进产热，从而引起发热症状．此时，体温调节中枢细胞的膜内电位为正电位．发热时，体表与外界温差增大，体表散热增多，皮肤内冷觉感受器兴奋，继而引起畏寒的感觉．
（4）全身酸痛是由于流感病毒影响了机体呼吸机能，细胞无氧呼吸产生乳酸增多造成的，该物质进入血液后可与血浆中HCO₃^-、HPO₄^2-等离子发生作用，以维持血浆PH值的相对稳定．

Answer 1

分析 1、细胞免疫过程为：（1）感应阶段：吞噬细胞摄取和处理抗原，并暴露出其抗原决定簇，然后将抗原呈递给T细胞；（2）反应阶段：T细胞接受抗原刺激后增殖、分化形成记忆细胞和效应T细胞，同时T细胞能合成并分泌淋巴因子，增强免疫功能．（3）效应阶段：效应T细胞发挥效应．
2、人在寒冷环境中会通过增加产热、减少散热来维持体温的恒定．增加产热的途径有：骨骼肌战栗、立毛肌收缩、肾上腺素和甲状腺激素分泌增加，从而提高代谢；减少散热的途径有：皮肤血管舒张，增加皮肤的血流量，汗液分泌增多．
3、正常人的血浆接近中性，pH为7.35～7.45．血浆的pH之所以能够保持稳定，与它含有的缓冲物质有关．缓冲物质由一种强碱和一种弱酸组成，如NaHCO₃/H₂CO₃．

解答 解：（1）甲型H₁N₁流感病毒主要侵染人体呼吸道纤毛上皮细胞，使纤毛上皮细胞变性、坏死、脱落，从而引起人体非特异性免疫功能降低．
（2）甲型H₁N₁流感病毒侵入人体后，经吞噬细胞摄取处理后，病毒表面的糖蛋白突起被传递给T细胞，刺激该细胞产生淋巴因子．病毒表面的糖蛋白在免疫学上称作抗原．病毒侵入人体细胞后，细胞免疫发生作用，具体过程为：流感病毒→T淋巴细胞（增殖分化）→效应T细胞（记忆细胞）→效应T细胞与靶细胞密切接触→靶细胞裂解死亡．
（3）发热症状产生的原因之一是淋巴因子刺激下丘脑中的体温调节中枢，其一方面通过神经支配，使皮肤毛细血管收缩，汗腺分泌减少，减少散热；另一方面，引起下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素，以促进甲状腺激素的分泌，促进产热，从而引起发热症状．此时，体温调节中枢细胞兴奋，电位表现为外负内正，故膜内电位为正电位．发热时，体表与外界温差增大，体表散热增多，皮肤内冷觉感受器兴奋，继而引起畏寒的感觉．
（4）全身酸痛是由于流感病毒影响了机体呼吸机能，细胞无氧呼吸产生乳酸增多造成的，该物质进入血液后可与血浆中HCO₃^-、HPO₄^2-等离子发生作用，以维持血浆PH值的相对稳定．
故答案为：
（1）非特异性
（2）吞噬细胞    T细胞     抗原     T淋巴细胞（增殖分化）→效应T细胞（记忆细胞）→效应T细胞与靶细胞密切接触
（3）皮肤毛细血管收缩，汗腺分泌减少      促甲状腺激素释放激素      正电位      冷觉
（4）HCO₃^-、HPO₄^2-

点评 本题结合甲型H₁N₁流感病毒，考查人体免疫系统在维持稳态中的作用，要求考生识记人体免疫系统的组成，掌握体液免疫和细胞免疫的具体过程，识记体温调节过程，识记血浆pH的调节，再结合所学的知识准确解答．