有关基因突变和基因重组的说法,正确的是
A.基因突变一定能改变生物的表现型 | B.突变基因都能够传递给后代 |
C.基因重组是生物变异的根本来源 | D.非等位基因可发生自由组合 |
科目:高中生物 来源:2013-2014学年广东省汕头市高三教学质量测评生物卷(解析版) 题型:综合题
试回答下列与动物抗利尿激素分泌和生理作用有关的问题。
Ⅰ.下图表示下丘脑和垂体之间的部分神经联系。在动物实验中发现,刺激①处,②轴突末梢处有抗利尿激素释放。这属于反射吗?___________请说明理由:________________。该过程中发生的信号转换是______________________________。②处的抗利尿激素通过__________运输并作用于靶细胞。
Ⅱ.肾小管细胞主要利用细胞膜上的“水通道蛋白”重吸收原尿中的水分。下图简要表示抗利尿激素促进肾小管细胞重吸收水分的调节机制。
(1)储存水通道蛋白的囊泡最可能来自哪一种细胞器?_______________。
(2)如图所示,生物膜之间可相互转换,这是由于细胞膜具有____________的结构特点。
(3)抗利尿激素作用于肾小管细胞,改变了细胞中某些酶的活性,从而____________最终促进了对水的重吸收。
(4)某人因基因突变导致受体结构改变,不能接受抗利尿激素的调节,那么,此人的细胞外液渗透压较正常人_________(高/低)。
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科目:高中生物 来源: 题型:阅读理解
美国科学家彼得?阿格雷和罗德里格?麦金农,以表彰他们在水通道蛋白(AQP2)方面作出的贡献。下图为ADH对肾集合管细胞管腔膜AQP2数量的调节示意图。当血浆中ADH水平升高后,肾集合管细胞质内AQP2小泡向管腔膜迁移并与之融合。通过出胞作用(外排)小泡膜上的AQP2嵌入管腔膜,使管腔膜AQP2的数量增加,从而使水的通透性相应地增高,增高的幅度与血浆中ADH升高的浓度成正比。当血浆中ADH水平降低时,集合管细胞管腔膜出现胞吞作用(内吞),又形成AQP2小泡迁移到管腔膜内的细胞质中。此时细胞管腔膜上的AQP2数量相应地减少,管腔膜水的通透性也相应地降低。
注:A.C,腺苷环化酶;cAMP,环腺苷酸;
请依据上述回答:
(1) 你认为题干中提到的ADH是什么物质? 。
(2)ADH对肾集合管管腔膜AQP2数量的调节方式是: 。
(3)水通道蛋白由水通道蛋白基因指导合成,其遗传信息的传递过程是 。
(4)水通道蛋白的形成及水通道蛋白小泡的出胞作用与 有关。
①细胞膜 ②线粒体 ③高尔基体 ④内质网 ⑤核糖体 ⑥细胞核
A. ①②③④⑤⑥ B. ②③④⑤
C. ①②③④ D. ①④⑤⑥
(5)AQP2基因突变可诱发2种结果:肾集合管细胞生成的AQP2蛋白丧失水通道功能;生成的AQP2蛋白仍具有水通道功能,但不受ADH的调节。则有关AQP2基因突变的说法肯定错误的是 ( )
A. 影响ADH对肾集合管水通透性的调节
B. 患者必定会出现尿糖
C. 患者出现肾尿浓缩功能障碍,并持续排出大量的稀释尿
(6)水分通过肾集合管管腔膜的方式为 ,需要消耗能量吗? 。
(7)有人认为“肾集合管对水的重吸收是一个不消耗能量的渗透过程”,你同意吗?
为什么? 。
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