神经递质有两类,一类是兴奋性递质,如乙酰胆碱,其释放出来后通过扩散到达突触后膜,使突触后膜的化学门控通道开放,帮助正离子(主要是Na+)进入细胞,产生正方向的电位变化,构成了兴奋性的突触后电位;另一类是抑制性递质,如去甲肾上腺素,它扩散至突触后膜,可增大对Cl-和K+的通透性,产生负方向的电位变化,形成了抑制性突触后电位.研究人员发现氨基丁酸(GA-BA)作为哺乳动物中枢神经系统中广泛分布的神经递质,在控制疼痛作用方面不容忽视,其作用机理如图所示.请回答有关问题:
(1)图中所示突触类型属于
(轴体/轴树)突触;在突触结构中信息通常以
的形式传递.
(2)GABA在突触前神经细胞内合成后,贮存在
(结构名称)内.当兴奋抵达神经末梢时,GABA释放,并与位于图中
(结构名称)上的GABA受体结合.该受体是膜上某些离子的通道,当GABA与受体结合后,通道开启,使
离子内流,从而抑制突触后神经细胞动作电位的产生,由此说明细胞膜具有
功能.
如果用电生理微电泳方法将GABA离子施加到离体神经细胞旁,可引起相同的生理效应,从而进一步证明GABA是一种
性的神经递质.
(3)释放的GABA可被体内氨基丁酸转氨酶降解而失活.研究发现癫痫病人体内GABA的量不正常,若将氨基丁酸转氨酶的抑制剂作为药物施用于病人,可缓解病情.这是由于
,从而可抑制癫痫病人异常兴奋的形成.图中麻醉剂分子嵌入的结构
是
,它的嵌入起到了与GABA一样的功能,从而可
(缩短/延长)该离子通道打开的持续时间,产生麻醉效果.
(4)科学研究人员发现阿兹海莫症(老年痴呆)人的中枢乙酰胆碱细胞发生病变,导致大脑皮层和脑边缘系统的胆碱性神经径路明显退化,且研究显示涉及这种疾病的神经传递物不只一种,异于帕金森症;中枢神经组织有神经斑与纤维结,这是神经细胞病变后与一些物质纠缠一起而形成.神经斑含有Aβ蛋白质(简称Aβ,由40-42个氨基酸组成),Aβ刚形成时具可溶性,过量时会与其它物质结合,而沉积在细胞外.发炎反应及线粒体氧化压力过度皆会加速Aβ的沉积过程;更严重的是分解乙酰胆碱的乙酰胆碱酯酶会加速不溶性Aβ的沉积.
①下列有关阿兹海莫症病因的分析中,正确的是
(不定项选择)
A.与乙酰胆碱神经元退化有关 B.仅与一种神经传递物缺乏有关
C.当乙酰胆碱酯酶活性降低时就可能发生 D. 当Aβ蛋白质过量时可能发生
②依神经生化学家的研究成果来推论,下列哪些策略对阿兹海莫症病患可能是
有利的?
(不定项选择)
A.使用抗发炎药物 B.利用药物提升线粒体氧化压力
C. 阻止神经细胞向外延伸Aβ蛋白质 D.阻止可溶性Aβ转变成不溶性的蛋白质
E.增强乙酰胆碱活性或降低其被乙酰胆碱酯酶分解.