11．研究人员发现，当以弱刺激施加于海兔的喷水管皮肤时，海兔的鳃很快缩入外套腔内，这是海兔的缩鳃反射．若每隔1分钟重复此种弱刺激，海兔的缩鳃反射将逐渐减弱甚至消失，这种现象称为习惯化．图1表示海兔缩鳃反射习惯化的神经环路示意图，图2表示习惯化前后轴突末梢模型．请回答下列问题：

（1）图1中反射弧的效应器为传出（运动）神经末梢及其支配的鳃．缩鳃反射发生时，受刺激部位神经元膜内电位变化是负电位→正电位．
（2）若在图1中b处给予有效刺激，还可在图中d点检测到电位变化，原因是突触间兴奋的传递是单向的（或神经递质只能由突触前膜释放作用于突触后膜）．
（3）由图2可知，习惯化产生的原因是：轴突末梢处Ca²⁺内流减少，导致神经递质释放量减少，突触后膜所在的运动神经元兴奋性降低．
（4）如果需要去除习惯化，采取的措施是：给予海兔头部一个强刺激，最终使得感觉神经末梢释放的物质增加（填“增加”、“减少”或“不变”）．

10．松毛虫是我国最主要的森林害虫，性别决定方式为ZW型，染色体数表示为2N=60．请回答下列问题．
（1）雌性松毛虫的染色体组成为58+ZW．自然界雌雄松毛虫的比例接近1：1的原因是雌性个体产生29+Z和29+W两种卵细胞的比例为1：1，两种卵细胞和精子结合发育为雌雄个体的比例均等．
（2）研究人员采集了马尾松毛虫、油松毛虫、赤松毛虫和落叶松毛虫，进行了如下杂交试验：
①将不同松毛虫进行单个配对，分别进行正、反交试验，观察配对交配情况；
②对F₁进行室内饲养；
③将F₁自交，观察其卵能否正常孵化并产生F₂；
④对照组的处理为同种松毛虫进行单个配对．
结果如表：

杂交组合	F1	F2
赤松毛虫♀/♂×马尾松毛虫♂/♀	生长发育正常	能产生F2
赤松毛虫♀/♂×油松毛虫♂/♀	生长发育正常	能产生F2
赤松毛虫♀/♂×落叶松毛虫♂/♀	产生少量F1	不能产生F2
落叶松毛虫♀/♂×马尾松毛虫♂/♀	产生少量F1	不能产生F2
落叶松毛虫♀/♂×油松毛虫♂/♀	产生少量F1	不能产生F2
马尾松毛虫♀/♂×油松毛虫♂/♀	生长发育正常	能产生F2

根据表中结果可以判断出赤松毛虫、马尾松毛虫和油松毛虫是同一物种，因为它们两两之间相互交配可产生可育后代，不存在生殖隔离．由于主要生活环境不完全相同，松毛虫的形态特征有一定差异，这是自然选择的结果．
（3）几种松毛虫的分布区互有重叠，在同一地区常常出现不同种松毛虫．松毛虫间杂交的F₁通常生存率较高（填“较高”或“较低”），这可以说明在不同种松毛虫混合地区灾害较为严重和持久．

9．早发型帕金森病（AREP）是一种神经变性病，通常在40岁前发病．如图1是某AREP家系，请回答有关问题：

（1）据家系图判断，该病为常染色体隐性遗传，Ⅱ₂和Ⅱ₃的基因型分别是AA或Aa、aa（基因用A，a表示）．
（2）但是进一步研究发现，AREP发病与Parkin基因有关．科研人员对该家系成员进行基因检测，通过PCR技术获得大量Parkin基因片段，DNA测序后发现：Ⅰ₁、Ⅰ₂、Ⅱ₃、Ⅱ₅的该基因为杂合，而Ⅱ₂、Ⅲ₄为纯合，这6个人都发生了碱基对的替换，导致翻译过程中167位丝氨酸变为天门冬酰胺．
（3）Ⅱ₃长期接触汞，有8次汞中毒病史，但其同事中的其他汞中毒患者没有出现帕金森症状．Ⅱ₅有一氧化碳中毒史，该家系其他成员无一氧化碳中毒和明显毒物接触史．推测，本家系两位患者发病是基因和环境共同作用的结果；Ⅲ₄未出现帕金森症状的原因可能是未到发病年龄或未接触环境毒物．
（4）帕金森发病与神经元的变性受损有关．进一步的研究发现，Parkin蛋白是一种泛素-蛋白连接酶（E3），其作用途径如图2所示．
推测帕金森发病的原因可能是：一方面，在AREP 患者的神经元内，突变的Parkin蛋白失去了活性，导致目标蛋白无法泛素化，出现降解障碍，在神经元内病理性沉积而导致神经元死亡．另一方面，Parkin蛋白还能对凋亡蛋白Bax进行泛素化，使线粒体免受Bax的损伤．在AREP 患者体内，线粒体损伤增加，导致ATP供应不足，进而触发神经元的凋亡过程．

8．正常人肾小球滤过液中的葡萄糖浓度与血浆中的浓度相同，但终尿中几乎不含葡萄糖．滤过液中的葡萄糖主要在肾小管被重吸收，是借助于Na⁺的转运主动重吸收的，过程见图1．人体肾小管对葡萄糖的重吸收见图2．请据图分析，回答下列问题：

（1）肾小管在重吸收葡萄糖时，葡萄糖进入肾小管上皮细胞是逆浓度梯度进行的，Na⁺和葡萄糖共用载体而被转运到细胞内．葡萄糖由肾小管上皮细胞进入血液，驱动该转运过程的动力来自葡萄糖浓度差（填“葡萄糖浓度差”或“ATP的水解”）．
（2）推测限制肾小管对葡萄糖吸收的两个主要因素是细胞膜上载体蛋白的数量和Na⁺的吸收量．
（3）当血糖浓度逐渐增加到200 mg/100mL时，尿中开始出现葡萄糖．随着尿糖浓度的升高，尿液的排出量增加．当血糖浓度超过400 mg/100mL时，肾小管对葡萄糖的转运量达到最大限度．
（4）肾小管上皮细胞表面还存在抗利尿激素的受体，能接受下丘脑分泌的有关激素的调节，加速肾小管重吸收水，以调节尿量维持机体的水平衡．

7．拟南芥P基因的突变体表现为花发育异常，用生长素极性运输抑制剂处理正常拟南芥，也会造成相似的花异常．下列推测不正确的是（　　）

	A．	该突变体可能存在生长素的极性运输障碍
	B．	生长素能影响拟南芥花的发育
	C．	突变体内生长素含量与野生型无明显差异
	D．	生长素极性运输抑制剂诱发了P基因突变

6．自噬是细胞维持稳态的一种重要机制，通过自噬可清除细胞内错误折叠或聚集的蛋白质以及受损或老化的细胞器．如图表示细胞内自噬体的产生以及溶酶体参与自噬的过程．

（1）当细胞中的线粒体受损后，会形成由双层膜包裹的自噬体，随后与溶酶体融合，最终被降解．
（2）为研究自噬在肝癌发展不同时期的作用，科学家进行了如下实验．
①实验原理
二乙基亚硝胺（DEN）作为致癌因子，可诱导细胞的遗传物质（或“原癌基因和抑癌基因”）发生改变，导致肝细胞癌变；氯喹（CQ）是一种自噬抑制剂．
②实验方法、现象及分析
用DEN诱发大鼠肝癌的同时，分别在肝癌起始期和发展期对大鼠进行CQ处理，并且设置相应的对照组．一段时间后观察各组大鼠肿瘤发生的情况．部分组别的实验结果如表所示．

	起始期		发展期
	DEN+CQ处理组	DEN处理组	DEN+CQ处理组	DEN处理组
肿瘤发生率（%）	90	30	60	90
最大肿瘤体积（mm3）	17.1±5.6	3.5±2.5	8.3±6.0	312.0±132.9
肿瘤数量（个）	2.5±0.6	0.6±0.4	1.6±0.6	3.6±0.7

上述实验除设置表中已有的单独用DEN处理作为对照组外，还应另外设置对照组．其中一组是相应时间段单独使用CQ处理组，另一组是用正常大鼠作为对照，表中未列出的这些对照组的肿瘤发生率均为0．由表中结果可知，在DEN 诱发的肝癌的起始期自噬会抑制肿瘤的发生，在肝癌的发展期自噬会促进肿瘤的发生．结合图中自噬的过程，推测在肝癌发展期出现上述现象的原因可能是癌细胞可利用自噬过程的水解产物作为自身细胞代谢的原料，以满足其持续增殖和生长的需要．结合此实验，关于自噬对于机体的作用，你的认识是自噬对机体的作用具有两面性．

5．人体内含有多种多样的蛋白质，每种蛋白质（　　）

	A．	都是由20种氨基酸组成的		B．	都含有结构式为（-NH-CO-）的肽键
	C．	都要由细胞核内的DNA控制合成		D．	都能调节细胞和生物体的生命活动

4．如图为人类某遗传病的部分家系图，图中▇表示该病患者．下列判断不正确的是（　　）

	A．	可能是伴X遗传		B．	一定是显性遗传
	C．	可能是常染色体遗传		D．	个体4的致病基因不一定来自1

3．如图为脑啡肽的结构简式，形成这条肽链的脱水缩合过程中生成的水分子数是（　　）

A．

2

B．

3

C．

4

D．

5

2．我国宫颈癌发病率已高居世界第二位且发病年轻化趋势明显，宫颈癌与HPV（人乳头瘤病毒，一种DNA病毒）的病毒感染密切相关．雷公藤红素是一种具有良好的抗癌效果的新型抗癌药物，水溶性差（必须用DMSO作为溶剂溶解）．
（1）宫颈癌的早期检查包括宫颈细胞学检查（TCT）和HPV病毒感染检查．TCT检查即在显微镜下观察是否出现角化细胞或凹空细胞，因为癌细胞具有形态结构发生改变 特点；HPV病毒感染检查即利用核酸分子杂交方法，观察是否出现杂交带，确定是否感染HPV病毒；
（2）为了探究雷公藤红素的抗癌效果，研究人员进行了实验：将人宫颈癌HeLa细胞系接种于动物细胞培养液后置于CO₂培养箱中进行培养，用胰蛋白酶处理，得到细胞悬浮液用于实验．用不同浓度的雷公藤红素处理HeLa细胞，对照组添加等量的DMSO，其他条件相同且适宜．定期取样并测定细胞数量的相对值，结果如图1所示，由图可知雷公藤红素对细胞增殖有抑制作用；随雷公藤红素浓度增加，抑制作用增强；10?M的剂量对HeLa细胞的增殖抑制最为显著．
（3）研究人员进一步研究雷公藤红素的作用机理，进行了如下实验．
①由图2可知，经雷公藤红素处理后，HeLa细胞处于S和G2期的含量明显增多，说明雷公藤红素的作用可能是能够抑制DNA的复制和相关蛋白的合成（能够抑制细胞分裂）；

②测定HeLa细胞在不同浓度雷公藤红素处理后的凋亡情况，结果如表：

雷公藤浓度（?M）	0	2.5	5	10
凋亡率（%）	4.28	7.22	37.3	34.8
Bax蛋白含量	+	++	++++	++++
Bcl-2蛋白含量	++++	++	+	+

由表格数据可知，雷公藤红素可以诱导细胞凋亡，这种作用可能是通过促进Bax蛋白表达量和抑制Bcl-2蛋白表达量实现．
（4）研究还发现经雷公藤红素处理后，癌细胞中产生更多的乳酸，导致对丙酮酸的消耗增加，相应地进入线粒体（细胞结构）的丙酮酸减少．处理后HeLa细胞的相关结构受损，所以无氧呼吸作用增强，有助于弥补能量供应的不足，进一步验证了上述实验结论．