11．如图1表示高等植物光合作用的某反应过程；图2表示某同学为探究影响光合作用速率的实验装置，取几株有5个叶片、株高相近的西红柿植株，分别放在密闭的玻璃容器内．

（1）图1表示光合作用的碳反应过程，图中的①物质为该反应提供了氢和能量，影响图1过程的主要环境因素有CO₂浓度和温度；每生成1分子物质④离开该反应会同时有5分子的物质③参与RuBP的再生．
（2）利用图2装置可用于研究光照强度或光质（波长）对光合速率的影响，该实验光合速率的大小是用一定时间内的二氧化碳传感器数值的变化量（或玻璃罩内CO₂的减少量）表示，此数值应小于（填“大于”、“等于”或“小于”）该植物的实际光合速率．

10．将生长发育状况相同的某经济作物分为两组，Ⅰ组用遮光网处理以降低光照强度，Ⅱ组不做处理，分别测定净光合速率的日变化情况，结果如图所示．下列叙述正确的是（　　）

	A．	ac段植物叶肉细胞产生氢的场所有细胞溶胶、线粒体和叶绿体
	B．	f点较e点叶绿体内的ATP含量较低
	C．	Ⅰ组植物在实验时间内a点时体内的有机物积累量最少
	D．	d点时二组植物的真正光合速率相同

9．下面是有关某种淀粉酶E的实验，处理方式及结果如下．根据结果判断下列叙述正确的是（　　）

	试管Ⅰ	试管Ⅱ	试管Ⅲ
PH	8	8	7
温度℃	60	40	40
淀粉酶	1mL	1mL	1mL
淀粉	1mL	1mL	1mL

	A．	本实验的自变量是温度和pH，因变量为淀粉的相对量
	B．	E在作用40min后便会失去活性
	C．	E较适合在40℃和pH为8的环境下作用
	D．	三支试管E的空间结构均发生了改变

8．果蝇具有多对容易区分的相对性状，是遗传学研究的良好材料．请问答有关问题：
（1）摩尔根等人运用假说演绎法法，通过果蝇杂文实验，证明了基因在染色体上．
（2）已知果蝇的Ⅲ号染色体上有黑檀体基因，现将纯合的黑檀体无眼果蝇与灰体有眼果蝇杂交，获得的F₁均为灰体有眼果蝇，说明无眼为隐性性状；再让F₁雌雄果蝇自由交配，若F₂出现四种表现型（无变异发生），则控制有眼、无眼的基因不位于（填“位于”或“不位于”）Ⅲ号染色体上．
（3）已知控制果蝇翅型的基因在常染色体上，如果在一翅型正常的群体中，偶然出现一只卷翅的雄性个体，该卷翅性状是基因突变引起的，还是由于卷翅基因的”携带者”偶尔交配后出现的，请进行分析和探究．
①推测：如果卷翅是基因突变引起的，则该卷翅雄性个体最可能为杂合子（填“显性纯合子”、“杂合子”或“隐性纯合子”）．如果卷翅是由于卷翅基因的“携带者”偶尔交配后出现的，则该卷翅雄性个体最可 能为隐性纯合子（填“显性纯合子”、“杂合子”或“隐性纯合子”）．
②设计杂交实验以验证以上准测：用这只卷翅雄性个体与多只正常雌性个体交配．
③结论；如果后代卷翅个体与正常个体且数量比接近1：1，这只雄性果蝇应该是杂合子，应是基因突变的直接结果．如果后代全部是正常个体或正常个体数量多于卷翅个体，这只雄果蝇应该是纯合子，应是由于卷翅基因的“携带者”偶尔交配后出现的．

7．下列动作电位在神经纤维上传导的叙述正确是（　　）

	A．	升髙膜外钾离子的浓度，将会降低动作电位的绝对值
	B．	静息电位仅由钾离子向细胞外扩散引起，与其它离子无关
	C．	神经纤维受刺激后，引起Na+内流，膜外形成负电位，这就是动作电位
	D．	动作电位发生时，钠离子和钾离子的转运方向相反，进出细胞的方式相同

6．青光眼是导致人类失明的三大致盲眼病之一，其中发育性青光眼（婴幼儿型和青少年型）具有明显的家族遗传倾向．如图1是某家系发育型青光眼的系谱图．

（1）系谱分析表明，发育型青光眼最可能是单基因显性遗传病．根据上面系谱推测，致病基因应位于常染色体上，其遗传时遵循基因的分离定律．
（2）检查发现，发育型青光眼患者角膜小梁细胞中M蛋白异常．为研究其病因，研究者用含绿色荧光蛋白基因G或红色荧光蛋白基因R的质粒、正常人M蛋白基因（M⁺）或青光眼患者M蛋白基因（M^-），构建基因表达载体，分别导入Hela细胞中进行培养，一段时间后检测培养液和细胞中荧光的分布情况，实验分组及检测结果如表（示只含荧光蛋白基因的质粒片段；示含荧光蛋白基因和M蛋白基因的质粒片段，此时两基因表达的产物是一个整体）．

		1组	2组	3组	4组	5组	6组
导入Hela细胞的质粒（局部）							和
荧光检测	细胞内	有红色荧光	有绿色荧光	有红色荧光	有绿色荧光	有红色荧光	有红色荧光和绿色荧光
	培养液	无荧光	无荧光	有红色荧光	有绿色荧光	无荧光	无荧光

①构建基因表达载体时必需的工具酶是b和d．
a．解旋酶     b．DNA连接酶    c．Taq酶    d．限制酶    e．逆转录酶
②荧光蛋白在此实验中的作用是标记M蛋白在细胞内外的分布情况．
③据上表推测，发育型青光眼的病因是M蛋白基因异常导致其指导合成的M蛋白异常，导致小梁细胞中的M蛋白不能正常地分泌到细胞外而在细胞中大量积累，最终导致小梁细胞功能异常．
（3）表中第4组、5组、6组组实验可以为“发育型青光眼是显性遗传病”这一结论提供重要证据．
（4）为进一步研究M蛋白出现异常的原因，研究者提取了M^-基因进行测序，然后与M⁺基因进行比对，其结果如图2：分析可知，患发育型青光眼的根本原因是基因中的碱基对由C/G变成了T/A，最终导致M蛋白的结构发生了改变．

5．前列腺癌是发生在前列腺上皮的恶性肿瘤，可分为雄性激素依赖性和雄性激素非依赖性两种类型．请回答下列问题．
（1）研究发现，前列腺癌发生的根本原因是外界致癌因子引起了基因突变（原癌和抑癌基因发生突变），可能还与饮食习惯等因素有关．
（2）为了探究奥曲肽对两种前列腺癌的治疗效果，研究者对体外培养的人前列腺癌DU145和LNCaP细胞采用不同剂量奥曲肽（0、0.1、l、10、100和1000nmol/L）处理，分别于24h、48h、72h测定并计算细胞增殖抑制率，结果如图1所示．

注：DU145是雄性激素非依赖性前列腺癌细胞；LNCaP是雄性激素依赖性前列腺癌细胞
①在培养过程中，细胞具有贴壁生长的特点，因此传代培养时，通常用酶胰蛋白酶处理，使细胞分散．
②由图1结果可知，奥曲肽对于雄性激素非依赖性前列腺癌的治疗效果可能更好．
（3）为进一步探明奥曲肽的作用机制，研究人员在相同条件下，用1000nmol/L的该多肽处理DU145细胞，分别于24h、48h、72h提取各组细胞总RNA，再以mRNA为模板逆转录出cDNA，然后用PCR技术扩增相应片段，并对扩增结果进行凝．
注：VEGF是促进血管生成的基因，可刺激肿瘤细胞的生成和增殖；Caspase-3是细胞凋亡过程中最主要的蛋白酶基因8-actin是检测基因表达水平常用的参照基因（如图2），表达量不受细胞形态变化或生活条件的影响，转录水平相对稳定，在实验中可作为校准和消除由于检测方法等无关变量对实验结果的影响．p-actin的表达产物最可能是B（填字母）．
A．血红蛋白    B．细胞骨架蛋白    C．胰岛素
由实验结果可知，奥曲肽抑制了DU145细胞中此研究人员推测，奥曲肽治疗前列腺癌的机制可能是通过抑制VEGF基因的表达，减少肿瘤细胞增殖和肿瘤血管的生成，从而抑制肿瘤生长，促进Caspase-3基因的表达，加速肿瘤凋亡．．

4．科研工作者用LCM病毒分别感染A或Q品系小鼠，7天后杀死小鼠，取其脾脏细胞（含效应T细胞），再取以⁵¹Cr标记的经LCM病毒处理的A或Q品系小鼠的吞噬细胞，将获得的脾脏细胞与吞噬细胞混合培养一段时间，测定
⁵¹Cr的释放率，结果如表所示．

组别	效应T细胞的来源		吞噬细胞的来源	吞噬细胞的51Cr的释放率（%）
	品系	是否注射LCM		感染了LCM病毒	未感染LCM病毒
①	A	否	A	49.6±2.5	43.5±1.6
②	A	是	A	775±4.2	47.0±3.5
③	A	是	Q	44.0±2.9	41.0±2.4
④	Q	否	Q	46.5±3.6	44.4±6.2
⑤	Ⅰ	是	Q	72.5±5.2	40.0±2.9
⑥	Q	是	Ⅱ	52.9±3.0	48.6±3.9

（1）表格中Ⅰ是Q，Ⅱ是A．小鼠体内的吞噬细胞是LCM病毒侵染的宿主细胞（靶细胞），①、④组中的吞噬细胞在实验期间由于自然死亡等原因裂解而释放⁵¹Cr．②、⑤组实验说明，经免疫后的效应T细胞对未感染LCM病毒的吞噬细胞没有裂解作用．②、③组及⑤⑥同一品系组说明，经免疫后的效应T细胞只能裂解中受病毒感染的吞噬细胞．
（2）进一步的研究发现，效应T细胞表面受体识别靶细胞的过程，除了与靶细胞表面的特异性抗原有关外，还受到了主要组织相容性抗原（MHC类分子）的限制．MHC类分子是细胞膜表面的一种糖蛋白，是引起器官移植排斥反应的主要抗原．依据上述实验，科学家提出两种假说：
假说一：效应T细胞表面可能有两种受体，分别和特异性抗原及MHC类分子结合，只有两种受体都和相应的抗原匹配时，效应T细胞才能裂解靶细胞．
假说二：效应T细胞表面只有一种受体，识别的是MHC类分子和特异性抗原结合的复合物．为了证明上述假说，有人获得了表中的两种效应T细胞：

	效应T细胞A	效应T细胞B
识别的MHC类分子	X	Y
识别的病毒抗原	M	N

将效应T细胞A表面的一种受体蛋白的基因导人到效应T细胞B中，结果效应T细胞B也能裂解带有X的被病毒（带有M抗原）感染的靶细胞，此结果支持假说二．
（3）某些肿瘤细胞能够逃避免疫细胞的监控，与正常细胞相比，这些肿瘤细胞表面的MHC类分子数更少．

3．B淋巴细胞瘤是一种恶性肿瘤，用常规手段治疗时，会损伤大量的正常组织细胞，因此探索高效的治疗手段已成为肿瘤治疗领域需要迫切解决的热点问题．
（1）B淋巴细胞瘤产生的根本原因是基因突变．正常机体通过特异性免疫中的细胞 免疫对肿瘤细胞发挥着免疫监控和清除的作用，但由于各种原因，导致肿瘤细胞表面抗原表达量减少，无法被识别，从而成功躲避攻击而快速增殖．
（2）实验证实，CD19是B淋巴细胞瘤中特异性表达的一种抗原，在少数正常细胞，如B细胞、浆细胞中也有少量表达；CD28、CD137可激活T细胞，使其恢复增殖和抗肿瘤能力．科研人员利用动物细胞培养和动物细胞融合技术获得的CD19单克隆抗体，与CD28、CD137组成嵌合抗原受体（CAR），结构如图1．请预测CAR在免疫应答中的优势：CAR能够在结合抗原CD19的同时激活T细胞，增强效应T细胞对B淋巴细胞瘤的靶向杀伤能力．
（3）利用限制酶和DNA连接酶 酶将控制CD19单抗、CD28、CD137等合成的相关基因构建成嵌合基因，并与作为运载体的病毒结合，导入到T细胞并整合到染色体DNA上，检测到目的（嵌合）基因表达后，培养并获得大量的嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）．
（4）对CAR-T的抗肿瘤效果进行检测（如图2）．

①选取裸鼠的原因是排除鼠自身T细胞对实验结果的影响．
②B组注射适量的含有正常T细胞的PBS，D组注射等量含有CAR-T的PBS．
③实验证实CAR-T细胞对小鼠体内的肿瘤生长有明显抑制作用，实验结果应为各组裸鼠的肿瘤体积大小：D组＜C组≈B组＜A组．
（5）你认为将CAR-T用于人类肿瘤治疗，可能存在的风险是人体内正常B细胞、浆细胞数量减少，体液免疫能力减弱．