科目: 来源: 题型:
【题目】动物园有一种ZW性别决定的鸟类,其长腿和短腿由等位基因A/a控制,羽毛的灰色和白色由等位基因B/b控制。研究者进行了如下两组杂交实验,结合实验结果回答下列问题。
杂交组合 | 亲本 | F1 | |
雌性 | 雄性 | ||
杂交 实验一 | 长腿灰羽(♀)× 长腿灰羽(♂) | 长腿灰羽3/16,长腿白羽3/16 短腿灰羽1/16,短腿白羽l/16 | 长腿灰羽3/8, 短腿灰羽1/8 |
杂交 实验二 | 长腿白羽(♀)× 短腿灰羽(♂) | 长腿灰羽1/4,长腿白羽l/4 短腿灰羽1/4,短腿白羽1/4 | 无 |
(1)根据杂交实验推断,A/a和B/b两对等位基因中,位于Z染色体的是____________,杂交实验一的亲本中雌性个体基因型为______________。
(2)杂交实验二中没有雄性个体是因为含有___________基因的_____________(填“精子”或“卵细胞”)不能参与受精作用。
(3)杂交实验一产生的F1中选出长腿灰羽个体随机交配,子代中长腿灰羽的概率为______。
(4)在饲养过程中,研究人员发现单独饲养的雌鸟减数分裂产生的卵细胞可随机与同时产生的三个极体中的一个结合形成合子(性染色体为WW的个体不能发育),进而孵化成幼鸟。将杂交实验二中的长腿灰羽雌性个体单独饲养,理论上最终孵化成的幼鸟中性别比例为雌性:雄性=____________,长腿:短腿=___________。
查看答案和解析>>
科目: 来源: 题型:
【题目】心房颤动(房颤)是临床上最常见并且危害严重的心律失常疾病。研究表明,其致病机制是核孔复合物的运输障碍。据此分析正确的是( )
A.核孔运输障碍发生的根本原因可能是编码核孔复合物的基因发生突变
B.核膜由两层磷脂分子组成,房颤的成因与核膜内外的信息交流异常有关
C.tRNA在细胞核内合成后,经主动运输进入细胞质发挥作用
D.人体成熟的红细胞中核孔数目很少,因此红细胞代谢较弱
查看答案和解析>>
科目: 来源: 题型:
【题目】正常人体感染病毒会引起发热,发热过程分为体温上升期、高温持续期和体温下降期。下列相关叙述正确的是
A.人体的冷热感觉产生于大脑皮层的中央前回
B.体温上升期,人体骨骼肌不随意的节律性收缩,是为了减少产热
C.高温持续期,人体产热量等于散热量,可能会出现脱水现象
D.体温下降期,机体增加散热的途径有汗腺分泌增加、皮肤血管收缩等
查看答案和解析>>
科目: 来源: 题型:
【题目】下列关于人体内环境的叙述,正确的是
A.运动时,丙酮酸转化成乳酸的过程发生在组织液中
B.骨骼肌细胞通过细胞膜与组织液进行物质交换
C.心肌细胞内的 CO2 浓度低于其生活的内环境
D.若静脉注射一定量的生理盐水,机体血浆量会增加,排出相应量的水后渗透压会恢复到注射前水平
查看答案和解析>>
科目: 来源: 题型:
【题目】下列关于“核酸是遗传物质证据”相关实验的叙述,错误的是
A.肺炎双球菌活体转化实验未能证明 DNA 是“转化因子”
B.DNA 不仅可以引起细菌的转化,且转化效率与纯度呈正相关
C.噬菌体侵染细菌实验中,培养基中的 32P 经宿主细胞摄取后可出现在子代 T2 噬菌体的核酸中
D.离体细菌转化实验从加热杀死的 S 型菌中抽提 DNA、蛋白质和荚膜物质,分别与活的 R 型菌混合后进行悬浮培养
查看答案和解析>>
科目: 来源: 题型:
【题目】下列有关细胞衰老和凋亡的现象的叙述,错误的是
A.细胞凋亡是由于伤害导致的正常细胞死亡
B.植物通气组织的形成与细胞凋亡有关
C.衰老细胞的细胞核体积不断增大,核膜不断向内折叠
D.细胞之所以有一定寿命,是因为它们不可避免地要衰老
查看答案和解析>>
科目: 来源: 题型:
【题目】下列有关肺炎双球菌体外转化实验和噬菌体侵染细菌实验的异同点的叙述,正确的是( )
A.实验材料都是原核生物
B.只有肺炎双球菌的实验利用了对照实验
C.都能证明DNA是遗传物质
D.实验处理都采用了直接分离法
查看答案和解析>>
科目: 来源: 题型:
【题目】生物体的生命活动离不开水。下列关于水的叙述,错误的是( )
A.神经冲动传导时,消耗自由水,分解ATP
B.由氨基酸形成多肽链时,生成物H2O中的氢来自氨基和羧基
C.有氧呼吸时,生成物H2O中的氢来自线粒体中丙酮酸的分解
D.H2O在光下分解,产生的[H]将经CO2固定生成的C3还原成(CH2O)
查看答案和解析>>
科目: 来源: 题型:
【题目】下列有关ATP的说法正确的是
A.ATP是RNA合成过程中的直接能源物质之一
B.ATP的两个高能磷酸键中只有远离A的能水解
C.A表示腺嘌呤,P表示磷酸
D.ATP与ADP中所含元素种类不同
查看答案和解析>>
科目: 来源: 题型:
【题目】科技文阅读——P53蛋白
1979年,人们发现了p53蛋白,认为它是SV病毒的癌蛋白。随后,人们又发现野生型的p53蛋白并非癌蛋白,而是抑癌蛋白,这种认知的反转是因为编码P53的TP53基因容易发生突变,真正致癌的是突变型P53。P53是怎样发挥作用的?
p53蛋白有很多与细胞凋亡或细胞周期调控过程有关的靶基因。p53蛋白的真正功能是一种转录因子,在细胞处于应激状态时可被诱导表达,通过与这些基因内部或上游的p53反应元件相结合,激活这些基因的转录,最终使细胞停滞于G1期;并与复制因子A相互作用,参与DNA的复制与修复;如果修复失败,P53蛋白即启动程序性死亡(凋亡)过程诱导细胞自杀,阻止有癌变倾向的突变细胞的生成,从而防止细胞癌变。
细胞是怎样调节P53蛋白的活性,使其能够准确发挥抑癌作用的?要研究某蛋白活性最常用的方法是找到与该蛋白发生相互作用的其它蛋白,而在众多p53蛋白的“把关人”蛋白中最重要就是MDM2蛋白。MDM2蛋白能够与p53蛋白紧密结合,通过多种方式(如促使P53降解)抑制其生物学活性;而后来发现MDM2基因居然是受p53蛋白调控的靶基因,结果就是p53蛋白诱导MDM2蛋白表达,然后MDM2蛋白促进p53蛋白降解,两者之间形成了一个负反馈环路。得益于此环路,在非应激细胞中的p53蛋白的活性,一直维持在较低的基础水平;当细胞面临各种致瘤刺激信号时,某些物质(如抑癌因子ARF)与MDM2蛋白相结合或者MDM2蛋白的含量减少,从而“解放”了p53蛋白,抑制作用减弱,p53蛋白就会被活化,发挥抑癌作用。
肿瘤细胞中P53蛋白结构异常,所以目前利用P53治疗癌症的思路之一是基因疗法,即将正常的P53基因导入癌症患者体内,使其复制表达,杀灭肿瘤细胞;另一个思路是重建P53蛋白的活性,如开发出一种小分子物质,它可以与突变的p53蛋白发生相互作用,促使该突变蛋白改变构象,恢复正常功能,但是这类药物只可以用于携带有p53突变基因的患者。
问题:(1)、结合文中内容,请说明突变的P53蛋白致癌的原因是什么?_____________________
(2)、结合基因工程的操作技术,尝试说明怎样利用P53蛋白进行基因治疗?_____________________
(3)结合文中内容,说明没有发生P53基因突变的癌症病人,应该怎样治疗?_____________________
查看答案和解析>>
湖北省互联网违法和不良信息举报平台 | 网上有害信息举报专区 | 电信诈骗举报专区 | 涉历史虚无主义有害信息举报专区 | 涉企侵权举报专区
违法和不良信息举报电话:027-86699610 举报邮箱:58377363@163.com