植物虽不能动，但却具有某些防御机制以对抗外界的伤害，如利用体表的毛、刺、几丁质或木栓质来保护植株本身免于受伤害；也会利用囊泡内的次级代谢物（如植物碱和单宁酸等）来防御掠食者；更会分泌化学物质抑制别种植物的种子萌芽或生长，以降低资源竞争。有些植物的次级代谢物可用于制药，如奎宁（quinine）。无论草食动物或侵略者是否存在，这些防御构造或化学物质一直存在植物体。
伤害也可诱导植物产生防御机制，如叶片被寄生蜂咬伤时，植物会快速产生与草食动物消化酵素结合的蛋白酶抑制剂。从蕃茄的实验结果得知，受伤的叶子会将系统素前驱蛋白切割出由18个胺基酸组成的系统素（systemin），经由受伤组织的细胞壁或细胞间隙运输到邻近的韧皮部，再传送到整个植物体。系统素会与细胞膜的受器结合，引起细胞内产生茉莉酸（jasmonic acid），并传讯给细胞核内相关的基因，使整株植物产生蛋白酶抑制剂，达到防御的效果。下列有关蕃茄诱导防御机制之叙述，哪些正确？（应选三项）
A 植物体受伤时，会诱导系统素的产生
B 系统素与茉莉酸结合而活化防御机制
C 系统素在细胞壁和细胞间隙移动，进入韧皮部而传遍全株
D 系统素将讯息直接传递给细胞核内相关的基因，并令其产生蛋白质抑制剂
E 茉莉酸将讯息传递给细胞核内的特定基因，并进而在细胞质内制造蛋白
酶抑制剂

植物虽不能动，但却具有某些防御机制以对抗外界的伤害，如利用体表的毛、刺、几丁质或木栓质来保护植株本身免于受伤害；也会利用囊泡内的次级代谢物（如植物碱和单宁酸等）来防御掠食者；更会分泌化学物质抑制别种植物的种子萌芽或生长，以降低资源竞争。有些植物的次级代谢物可用于制药，如奎宁（quinine）。无论草食动物或侵略者是否存在，这些防御构造或化学物质一直存在植物体。
伤害也可诱导植物产生防御机制，如叶片被寄生蜂咬伤时，植物会快速产生与草食动物消化酵素结合的蛋白酶抑制剂。从蕃茄的实验结果得知，受伤的叶子会将系统素前驱蛋白切割出由18个胺基酸组成的系统素（systemin），经由受伤组织的细胞壁或细胞间隙运输到邻近的韧皮部，再传送到整个植物体。系统素会与细胞膜的受器结合，引起细胞内产生茉莉酸（jasmonic acid），并传讯给细胞核内相关的基因，使整株植物产生蛋白酶抑制剂，达到防御的效果。茉莉酸在系统素所引起的防御机制类似动物细胞中的何种分子或角色？
A 诱导物 B 转录因子 C 第二传讯者 D 第一传讯者

植物虽不能动，但却具有某些防御机制以对抗外界的伤害，如利用体表的毛、刺、几丁质或木栓质来保护植株本身免于受伤害；也会利用囊泡内的次级代谢物（如植物碱和单宁酸等）来防御掠食者；更会分泌化学物质抑制别种植物的种子萌芽或生长，以降低资源竞争。有些植物的次级代谢物可用于制药，如奎宁（quinine）。无论草食动物或侵略者是否存在，这些防御构造或化学物质一直存在植物体。
伤害也可诱导植物产生防御机制，如叶片被寄生蜂咬伤时，植物会快速产生与草食动物消化酵素结合的蛋白酶抑制剂。从蕃茄的实验结果得知，受伤的叶子会将系统素前驱蛋白切割出由18个胺基酸组成的系统素（systemin），经由受伤组织的细胞壁或细胞间隙运输到邻近的韧皮部，再传送到整个植物体。系统素会与细胞膜的受器结合，引起细胞内产生茉莉酸（jasmonic acid），并传讯给细胞核内相关的基因，使整株植物产生蛋白酶抑制剂，达到防御的效果。蕃茄叶不宜食用，除了叶表面有毛和纤维粗而难吞咽之外，下列何者为主要
原因？
A 不含有用的营养成分，却含有茉莉酸
B 细胞囊泡内含定量的化学毒素，使人生病
C 组织受伤时，会产生植物碱和单宁酸，使人生病
D 组织受伤时，会产生蛋白酶抑制剂，抑制消化酵素的功能

失智症是德国医生Alzheimer在1906年发现，中译为阿兹海莫症（Alzheimer disease），俗称老人痴呆症。病人的记忆与认知机能衰退，行为偏差，甚至有些狂想，逐渐丧失了适应社会生活的能力。随病情恶化，运动机能渐差，步伐缓慢、不稳，动作协调不佳，宛如巴金氏症（Parkinson disease）。1960年代，学者发现病人的中枢乙酰胆碱细胞发生病变，尤其是从皮层下组织投射到大脑皮层和脑
边缘系统的胆碱性神经径路明显退化，显示涉及这种疾病的神经传递物不只一种，异于巴金氏症。病患的中枢神经组织有神经斑（plaque）与纤维结（tangle），这是神经细胞病变后与一些物质纠缠一起而形成。神经斑含有Aβ蛋白质（简称Aβ），纤维结则有tau蛋白质。Aβ是由40-42个胺基酸组成，其前驱物是跨膜蛋白质APP。Aβ刚形成时具可溶性，过量时会与其它物质结合，而沉积在细胞外。发炎反应及粒线体氧化压力（oxidative stress）过度皆会加速Aβ的沉积过程。更严重的是分解乙酰胆碱的乙酰胆碱酯酶会加速不溶性Aβ的沉积。
依神经生化学家的研究成果来推论，下列哪些策略对阿兹海莫症病患可能是
有利的？（应选三项）
A 使用抗发炎药物
B 利用药物提升粒线体氧化压力
C 阻止神经细胞向外延伸APP蛋白质
D 阻止可溶性Aβ转变成不溶性的蛋白质
E 增强乙酰胆碱活性或降低其被乙酰胆碱酯酶分解

失智症是德国医生Alzheimer在1906年发现，中译为阿兹海莫症（Alzheimer disease），俗称老人痴呆症。病人的记忆与认知机能衰退，行为偏差，甚至有些狂想，逐渐丧失了适应社会生活的能力。随病情恶化，运动机能渐差，步伐缓慢、不稳，动作协调不佳，宛如巴金氏症（Parkinson disease）。1960年代，学者发现病人的中枢乙酰胆碱细胞发生病变，尤其是从皮层下组织投射到大脑皮层和脑
边缘系统的胆碱性神经径路明显退化，显示涉及这种疾病的神经传递物不只一种，异于巴金氏症。病患的中枢神经组织有神经斑（plaque）与纤维结（tangle），这是神经细胞病变后与一些物质纠缠一起而形成。神经斑含有Aβ蛋白质（简称Aβ），纤维结则有tau蛋白质。Aβ是由40-42个胺基酸组成，其前驱物是跨膜蛋白质APP。Aβ刚形成时具可溶性，过量时会与其它物质结合，而沉积在细胞外。发炎反应及粒线体氧化压力（oxidative stress）过度皆会加速Aβ的沉积过程。更严重的是分解乙酰胆碱的乙酰胆碱酯酶会加速不溶性Aβ的沉积。
下列哪一叙述不是阿兹海莫症病人的共同特征？
A 记忆衰退、运动功能差、步伐缓慢
B Aβ前驱物APP蛋白质聚集在神经细胞外
C Aβ可能聚集起来并参与神经斑的形成
D 组织构造显示中枢神经细胞外出现神经斑

下列有关阿兹海莫症的叙述，何者正确？
A 与乙酰胆碱神经元退化有关
B 仅与一种神经传递物缺乏有关
C 发病原因极可能类似巴金氏症
D 当乙酰胆碱酯酶活性降低时就可能发生

哺乳动物心肌细胞的增生潜能有限，急性伤害时损伤的心肌无法适当再生，会出现纤维化及疤痕，而影响心脏功能。从大鼠胚胎的心脏发育研究中，科学家发现在心脏生长时， p38 MAP激酶（kinase）的活性极低，而当心脏肌肉细胞生长减缓或停止时，p38 MAP激酶的活性最高，故科学家推测，p38 MAP激酶的功能可能与终止细胞分裂有关。当科学家把p38 MAP激酶抑制剂与纤维母细胞生长因子1（FGF1）搭配在一起，来处理急性心肌受伤的大鼠，可成功的诱导大鼠心肌细胞增生。FGF1可与心肌细胞膜上的FGF1受器结合，刺激心肌细胞的生长。急性心肌损伤的大鼠接受4个星期的FGF1与p38 MAP激酶抑制剂治疗后，心脏功能显著改善。但单独使用p38 MAP激酶抑制剂治疗时，虽然可促进心肌细胞分裂，但无法改善心脏功能。FGF1可能因为可以增进血管新生（angiogenesis），而增进再生心肌细胞的存活。以上实验结果显示，混合使用p38 MAP激酶抑制剂与FGF1生长因子的鸡尾酒式药物组合，可能可以用来增进缺血性心脏病患者的心肌损伤修复。依据上文内容和习得的知识，回答第36-38题：下列哪两项可能可以混合用来治疗急性心肌损伤？
A FGF1  B FGF1 受器抑制剂  C p38 MAP 激酶  D 细胞分裂抑制剂
E p38 MAP 激酶抑制剂

哺乳动物心肌细胞的增生潜能有限，急性伤害时损伤的心肌无法适当再生，会出现纤维化及疤痕，而影响心脏功能。从大鼠胚胎的心脏发育研究中，科学家发现在心脏生长时， p38 MAP激酶（kinase）的活性极低，而当心脏肌肉细胞生长减缓或停止时，p38 MAP激酶的活性最高，故科学家推测，p38 MAP激酶的功能可能与终止细胞分裂有关。当科学家把p38 MAP激酶抑制剂与纤维母细胞生长因子1（FGF1）搭配在一起，来处理急性心肌受伤的大鼠，可成功的诱导大鼠心肌细胞增生。FGF1可与心肌细胞膜上的FGF1受器结合，刺激心肌细胞的生长。急性心肌损伤的大鼠接受4个星期的FGF1与p38 MAP激酶抑制剂治疗后，心脏功能显著改善。但单独使用p38 MAP激酶抑制剂治疗时，虽然可促进心肌细胞分裂，但无法改善心脏功能。FGF1可能因为可以增进血管新生（angiogenesis），而增进再生心肌细胞的存活。以上实验结果显示，混合使用p38 MAP激酶抑制剂与FGF1生长因子的鸡尾酒式药物组合，可能可以用来增进缺血性心脏病患者的心肌损伤修复。依据上文内容和习得的知识，回答第36-38题：下列关于文中鸡尾酒式药物的叙述，何者正确？
A 以鸡尾酒来当药物
B 可成功修复人的心脏
C 可促进大鼠心脏发育
D 以两种药组合起来当作药物

哺乳动物心肌细胞的增生潜能有限，急性伤害时损伤的心肌无法适当再生，会出现纤维化及疤痕，而影响心脏功能。从大鼠胚胎的心脏发育研究中，科学家发现在心脏生长时， p38 MAP激酶（kinase）的活性极低，而当心脏肌肉细胞生长减缓或停止时，p38 MAP激酶的活性最高，故科学家推测，p38 MAP激酶的功能可能与终止细胞分裂有关。当科学家把p38 MAP激酶抑制剂与纤维母细胞生长因子1（FGF1）搭配在一起，来处理急性心肌受伤的大鼠，可成功的诱导大鼠心肌细胞增生。FGF1可与心肌细胞膜上的FGF1受器结合，刺激心肌细胞的生长。急性心肌损伤的大鼠接受4个星期的FGF1与p38 MAP激酶抑制剂治疗后，心脏功能显著改善。但单独使用p38 MAP激酶抑制剂治疗时，虽然可促进心肌细胞分裂，但无法改善心脏功能。FGF1可能因为可以增进血管新生（angiogenesis），而增进再生心肌细胞的存活。以上实验结果显示，混合使用p38 MAP激酶抑制剂与FGF1生长因子的鸡尾酒式药物组合，可能可以用来增进缺血性心脏病患者的心肌损伤修复。依据上文内容和习得的知识，回答第36-38题：心肌受到急性伤害时，无法适当再生的最可能原因为何？
A p38 MAP激酶的活性过低
B p38 MAP激酶的活性过高
C FGF1活性过低
D FGF1活性过高

下列有关骨骼与肌肉之叙述，哪些正确？
A 节肢动物具有内骨骼
B 心肌属于不随意肌之一种
C 肌肉收缩之能量直接来自ATP水解
D 脊椎动物之骨骼与免疫功能有相当大的关联
E 内脏肌肉之横纹是由于肌动蛋白之规则排列所造成