34.下图是基因突变鼠和正常鼠进食后血糖浓度的变化.根据图中信息.基因突变鼠出现上述状况的原因最可能是 A.胰岛β细胞受损 B.甲状腺被切除 C.无法将血糖转换成肝糖元 D.体内细胞缺乏胰高血糖素的受体 查看更多

 

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下图是基因突变鼠和正常鼠进食后血糖浓度的变化。根据图中信息,基因突变鼠出现上述状况的原因最可能是

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A.胰岛β细胞受损

B.甲状腺被切除

C.无法将血糖转换成肝糖元

D.体内细胞缺乏胰高血糖素的受体

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(18分)I.(8分)回答下列有关生命活动调节的问题。

(1)目前越来越多的人因肥胖而烦恼,但正常人体内有一种由肥胖基因编码的多肽类激素(瘦素),可参与糖、脂肪及能量代谢的调节,使体重减轻。瘦素受体基因突变导致体重__________(填“增大”“减小”或“不变”),此时血浆中瘦素含量最可能_        (填“偏高”“偏低”或“正常”),这种调节机制属于         调节。

(2)通过小鼠实验表明瘦素还能作用于下丘脑的相关神经元调节摄食行为,其作用过程如图。图中共有__________条反射弧,若c神经元释放的神经递质引起突触后膜抑制,则突触后膜接受这种递质后的内外膜电位是__________。

(3)引起肥胖的原因很多,现对某一肥胖患者进一步检查发现他体内含有能与瘦素受体结合的抗体,从免疫角度分析,他属于          病,给他注射瘦素               (填“能”或“不能”)取得明显疗效。抗体和淋巴因子都属于免疫系统中的                。

 

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控制肥胖的基因ob为常染色体隐性遗传,它编码167个氨基酸的肽类激素(瘦蛋白)。ob基因突变将破坏瘦蛋白在机体内的正常调控机制,导致动物产生肥胖性状。遗传性肥胖小鼠ob基因有多种形式的突变:其一是在第105位发生G—T的碱基突变,使编码氨基酸的密码子变为终止密码子,这一突变使ob基因的mRNA的表达量提高了20倍,但不能产生正常功能的蛋白质;其二是等位基因中的部分碱基缺失,使肥胖基因的mRNA不能产生。

(1)隐性基因ob与其等位基因的根本区别是__________________________

(2)该激素的作用机制可能是______________。试列举出在动物养殖上的意义:______________;在人类医学上的意义:______________

(3)从题干中可知,基因突变的特点之一是______________

(4)肥胖是脂肪物质过多引起的,检验脂肪的试剂是苏丹Ⅲ(Ⅳ)染液,则颜色反应是______________色。

(5)科学家发现过度肥胖往往造成血液中葡萄糖浓度(简称血糖浓度)过高,且血液中胰岛素浓度也偏高。有人发现使用阿司匹林能够改善肥胖者体内血糖和胰岛素的状况。为了进一步探究阿司匹林对体内血糖和胰岛素改善效果,某研究小组以过度肥胖的老鼠进行实验研究。将过度肥胖的老鼠分成两组,一组为实验组,使其服用阿司匹林;另一组为对照组,使其不服用阿司匹林。实验3周后对肥胖老鼠作如下实验处理,实验结果如右图甲及图乙所示:

实验Ⅰ:实验3周后喂食葡萄糖,测定老鼠180分钟内血液中胰岛素浓度的变化,如图甲所示。实验I的结果表明:______________

实验Ⅱ:实验3周后注射胰岛素,测定老鼠120分钟内血液中葡萄糖浓度的变化,如图乙所示。实验Ⅱ的结果表明:______________

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