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下图为ADH(抗利尿激素)对肾集合管(肾小管集合部)管腔壁细胞管腔膜的AQP2(水通道蛋白)数量的调节机制示意图。当血浆ADH升高,肾集合管腔壁细胞基质中的AQP2小泡向管腔膜迁移并与之融合,通过出泡作用,小泡膜上的AQP2嵌入管腔膜,使管腔膜AQP2的数量增加,从而使水渗透通透性相应增加。当血浆ADH水平降低时,细胞管腔膜出现胞吞作用,又形成AQP2小泡迁移到细胞基质中,此时,细胞管腔膜上的AQP2数量相应减少,管腔膜水通透性也相应降低。
(1)ADH对肾集合管腔膜AQP2的数量的调节主要是( )
A.神经调节 B.激素调节 C.神经-激素调节 D.自我调节
(2)胞吞和出胞现象证明细胞膜的结构特点是___ ___。
(3)AQP2基因突变可诱发两种结果:肾集合管细胞生成的AQP2蛋白丧失水通道功能;生成的AQP2仍具有水通道功能,但不受ADH的调节。则关于AQP2基因突变的说法,下列有关叙述肯定错误的是( )
①影响ADH对肾集合管水通透性的调节 ②患者必定会出现糖尿病
③患者出现尿浓缩功能障碍,并持续排除大量稀释尿。
A.① B.② C.①② D.②③
(4)当血浆浓度升高时,ADH含量__ ___;可促进对水分的吸收,并且水分的吸收方式需要 _ __协助。
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