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    30．下图为ADH对肾集合管管腔壁细胞管腔膜的AQP2数量的调节机制示意图.当血浆ADH升高.肾集合管腔壁细胞基质中的AQP2小泡向管腔膜迁移并与之融合.通过出泡作用.小泡膜上的AQP2嵌入管腔膜.使管腔膜AQP2的数量增加.从而使水渗透通透性相应增加.当血浆ADH水平降低时.细胞管腔膜出现胞吞作用.又形成AQP2小泡迁移到细胞基质中.此时.细胞管腔膜上的AQP2数量相应减少.管腔膜水通透性也相应降低. (1) ADH对肾集合管腔膜AQP2的数量的调节主要是 座位号 A．神经调节 B．激素调节 C．神经-激素调节 D．自我调节 (2) 合成水通道蛋白的遗传信息传递的过程可表示为 . (3) 胞吞和出胞现象证明细胞膜具有的结构特性是 . (4) AQP2基因突变可诱发两种结果:肾集合管细胞生成的AQP2蛋白丧失水通道功能,生成的AQP2仍具有水通道功能.但不受ADH的调节.则关于AQP2基因突变的说法.下列有关叙述肯定错误的是 ①影响ADH对肾集合管水通特性的调节 ②患者必定会出现糖尿病 ③患者出现尿浓缩功能障碍.并持续排出大量稀释尿 A．① B．② C．①② D．②③ (5) 当血浆浓度升高时.ADH含量 .可促进对水分的吸收.并且水分的吸收方式需要 协助. (6) 若水通道蛋白质由三条肽链.300个氨基酸构成.其中游离的氨基15个.羧基20个.则水解产物中应有游离的氨基 个.羧基 个. (7) AQP2的合成场所是 . 【查看更多】

     

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    下图为ADH（抗利尿激素）对肾集合管（肾小管集合部）管腔壁细胞管腔膜的AQP2（水通道蛋白）数量的调节机制示意图。当血浆ADH升高，肾集合管腔壁细胞基质中的AQP2小泡向管腔膜迁移并与之融合，通过出泡作用，小泡膜上的AQP2嵌入管腔膜，使管腔膜AQP2的数量增加，从而使水渗透通透性相应增加。当血浆ADH水平降低时，细胞管腔膜出现胞吞作用，又形成AQP2小泡迁移到细胞基质中，此时，细胞管腔膜上的AQP2数量相应减少，管腔膜水通透性也相应降低。

    （1）ADH对肾集合管腔膜AQP2的数量的调节主要是（　 　　　）

    A.神经调节　　 B.激素调节　　 C.神经-激素调节　　 D.自我调节

    （2）胞吞和出胞现象证明细胞膜的结构特点是___　　　　　　 ___。

    （3）AQP2基因突变可诱发两种结果：肾集合管细胞生成的AQP2蛋白丧失水通道功能；生成的AQP2仍具有水通道功能，但不受ADH的调节。则关于AQP2基因突变的说法，下列有关叙述肯定错误的是（　　　 ）

    ①影响ADH对肾集合管水通透性的调节　　　 ②患者必定会出现糖尿病

    ③患者出现尿浓缩功能障碍，并持续排除大量稀释尿。

    A.①　　　　 B.②　　　　　 C.①②　　　　 D.②③

    （4）当血浆浓度升高时，ADH含量__　　 ___；可促进对水分的吸收，并且水分的吸收方式需要 _　　 __协助。

     

     

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